¿Qué es la alostasis?

Autor: Daniel Flichtentrei
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92692&uid=520577&fuente=inews
Una serie de conceptos clave para comprender la realidad que nadie nos ha enseñado pero son fundamentales

En esta serie que comienza nos proponemos destacar ideas simples, pero poco difundidas, que pueden cambiar el modo en que razonamos en la clínica. Sumar herramientas conceptuales puede enriquecer la manera en que pensamos acerca de las cosas que a diario enfrentamos.


¿Qué es la alostasis?

En general tenemos la idea de que todo organismo vivo debe mantener sus variables estables ya que éstas sostienen la homeostasis. Esta creencia procede de los clásicos trabajos del fisiólogo Claude Bernard en 1865 (Milieu interieur) y del nombre acuñado por el fisiólogo Walter Cannon en 1926. La homeostasis describe la característica esencial de todos los seres vivos que definen un interior y lo mantienen estable en un ambiente inestable. La temperatura corporal o el ph sanguíneo son ejemplos de ello. Este concepto ha dominado la fisiología y la medicina desde que Claude Bernard declaró: “Todos los mecanismos vitales … tienen un solo objetivo: preservar constantes las condiciones del medio interno”.

Su máxima se ha interpretado literalmente como que significa que el propósito de la regulación fisiológica es fijar cada parámetro interno en un “punto de ajuste” (setpoint) detectando los errores y corrigiéndolos con realimentación negativa (Cannon, 1935: Figura 1).

Orientados por este modelo, los médicos razonamos que cuando un parámetro se desvía de su valor de referencia se debe a que se ha “roto” algún mecanismo interno, se trata de un error. En consecuencia, aplicamos terapias para restaurar el valor “inapropiado” a su valor “normal”.

Sin embargo, todos los modelos científicos finalmente encuentran nuevos hechos que no encajan en él, y este es ahora el caso de la homeostasis.

¿Cómo responder al cambio del ambiente? ¿Tratando de mantener su estado interno constante o, en su lugar, ajustar su estado interno de acuerdo con el cambio externo o demanda?

En fisiología, se acumula la evidencia acerca de que muchos parámetros no son constantes. Y sus variaciones, en lugar de significar un error, aparentemente están diseñadas para reducir el error. La variación es adaptativa a las demandas del ambiente.

La condición física obliga a la regulación adaptativa de aspectos de la fisiología para ser eficiente en el ambiente cambiante al que se expone el individuo. Estas necesidades se logran mejor utilizando la información previa para predecir la demanda y luego ajustando todos los parámetros para afrontarla con las condiciones necesarias.

Para ello se ha creado otro modelo: la alostasis (“estabilidad a través del cambio”) que tiene prácticamente la visión opuesta (Peter Sterling). Sugiere que el objetivo de la regulación no es la constancia, sino mantener la aptitud física en la selección natural (adaptación).

La palabra alostasis significa un estado cambiante, mientras que la homeostasis significa permanecer en el mismo estado. La idea de alostasis es que el organismo cambiará su medio interno para enfrentar el desafío o perturbación que le llega desde el exterior. La presión arterial no es constante, pero será mayor si el organismo tiene que ser muy activo y más baja si eso no es necesario. La constancia no es el ideal. Lo ideal es tener el estado interno más relevante para el estado externo particular (adaptación).

La condición física obliga a la regulación de aspectos de la fisiología para ser eficiente en el ambiente al que se expone el individuo, lo que implica evitar errores y minimizar los costos. Ambas necesidades se logran mejor utilizando la información previa para predecir la demanda y luego ajustando todos los parámetros para afrontarla.

Por lo tanto, la alostasis considera al valor inusual de un parámetro no como una falla respecto de un supuesto mecanismo que debería defender un punto de referencia fijo, sino más bien como una respuesta adaptativa a alguna predicción. Este modelo atribuye enfermedades como la hipertensión esencial y la diabetes tipo 2 a las señales neuronales sostenidas que surgen de las interacciones ambientales insatisfactorias con una alta demanda.

  • El control del peso corporal NO es homoestático sino alostático. Predice la alta carga de sustratos oxidables (comida) y dispone los mecanismos metabólicos para sobrellevar esa demanda (almacenamiento en forma de grasa y resistencia ala insulina).
  • El control de la presión arterial en condiciones de alta demanda ambiental (stress) adopta un comportamiento predictivo alostático para afrontar (anticipándola) la alta carga del contexto (activación sostenida del los ejes hipotálamo / hipófiso / adrenal y simpático)..

La reacción de estrés es un ejemplo de alostasis: cuando hay un tigre en la habitación, es muy relevante movilizar todos los recursos disponibles. La presión arterial y muchos otros parámetros aumentan rápidamente. La reacción de estrés de emergencia es una ventaja para la supervivencia, pero solo cuando hay un factor estresante que afrontar. Si la reacción es permanente, no es relevante, pero es peligrosa.

Dos puntos clave sobre la regulación alostática:

  1. Los parámetros varían (no son fijos).
  2. La variación anticipa la demanda (es predictiva) (Sterling y Eyer, 1988).

La alostasis también pone de manifiesto otra característica fisiológica importante: mirar hacia el futuro a tiempo. Mientras que la homeostasis trata de conservar un estado y, por lo tanto, mirar hacia atrás en el tiempo, la alostasis anticipa cuál será el estado interno más relevante para el próximo momento. El papel del cerebro es esencial en la alostasis porque predice el entorno y permite el ajuste, de modo que la presión arterial o el nivel de glucosa en sangre pueden ser relevantes para lo que sucederá. Un valor medio (estadísitico) no necesariamente implica un punto de referencia fijo sino la demanda más frecuente para el ambiente en el que un organismo vive.

La eficiencia requiere predecir lo que se necesitará (ejemplos)

  • La presión arterial fluctúa de acuerdo con el cambio constante en predicción de lo que podría ser necesario.
  • La secreción de INSULINA se  ANTICIPA a la ingesta mediante el imput sensorial (olor, visión, sabor).
  • Ante un esfuerzo intenso (competición) se eleva la glucosa para abastecer a los músculos.

Los estados de ánimo ejemplifican el papel de esa relevancia: no siempre es relevante estar de buen humor. Cuando se desafía al organismo, las emociones negativas son muy relevantes. Pero si permanecen todo el tiempo, las emociones negativas se convierten en un problema (carga alostática). Cuando no hay un desafío es más relevante tener emociones positivas que amplíen su perspectiva y forjen nuevas relaciones.En consecuencia, el modelo de alostasis redirigiría la terapia, en cambio de hacia manipular los mecanismos de bajo nivel (moleculares), hacia la mejora de los niveles más altos (carga ambiental) para restablecer la fluctuación predictiva y la adaptación eficiente que según este modelo son el sello distintivo de la salud.

Conclusión

Pensar algunas patologías como la obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión arterial, trastorno de ansiedad, entre muchas otras, bajo un modelo alostático puede enriquecer los recursos conceptuales del médico y modificar el abordaje de enfermedades prevalentes.
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Seishu Hanaoka. Pionero de la Anestesia

Pionero de la anestesia japonesa Seishu Hanaoka
El pionero cirujano japonés Seishu Hanaoka, con su madre (izquierda) y su esposa
(Imagen: Museo Internacional de Ciencias Quirúrgicas)

https://www.general-anaesthesia.com/misc/seishu-hanaoka.html

“Cuando el terrible acero se hundió en mi pecho … comencé un grito que duró ininterrumpidamente durante todo el tiempo de la incisión. Casi me maravillo de que aún no suene en mis oídos, tan insoportable fue la agonía”.

Cuando la escritora inglesa Fanny Burney se sometió a una cirugía para el cáncer de mama en 1811, sintió cada movimiento del cuchillo mientras el cirujano cortaba su carne demasiado resistente. La introducción de éter y cloroformo como anestésicos generales todavía estaba a 35 años de distancia. Sin embargo, desconocido para los médicos del oeste, el cirujano japonés Seishu Hanaoka había realizado la misma operación varios años antes, y su paciente no había sentido nada.

Pasaron nueve meses antes de que Fanny Burney pudiera escribir sobre la operación para extirpar su seno. En una carta a su hermana Esther, ella describió con desgarrador detalle lo que había sentido cuando el cirujano cortaba y raspaba y cortaba un poco más. A principios del siglo XIX, los cirujanos de Europa tenían el conocimiento y las habilidades para realizar operaciones importantes. Lo que no tenían era un anestésico eficaz. El opio o copiosas cantidades de coñac podrían ayudar a mitigar el dolor, pero nadie había encontrado aún una manera confiable de dejar inconsciente al paciente durante la cirugía, o al menos eso pensaban los cirujanos europeos.

Desconocido para el resto del mundo, el 13 de octubre de 1804, el cirujano japonés Seishu Hanaoka sometió a Kan Aiya, de 60 años, con anestesia general para extirparle el seno canceroso. Si bien la técnica quirúrgica de Hanaoka se debió en gran parte a la medicina occidental, su anestesia estaba arraigada firmemente en la tradición de la medicina china que prevalecía en Japón en ese momento. Al combinar los dos, Hanaoka pudo realizar una cirugía que otros médicos japoneses no se atrevieron a probar, y los cirujanos de Europa solo pudieron actuar después de inmovilizar al paciente y bloquear sus gritos.

Hanaoka nació en la pequeña ciudad de Hirayama en 1760, posiblemente el momento perfecto para un doctor pionero. Preocupado por la difusión del cristianismo y enojado por las actividades de los sacerdotes jesuitas de Portugal, Japón expulsó a todos los europeos en 1639. Se hizo una excepción para los holandeses, que fueron tolerados porque se apegaron a los negocios y guardaron su religión para sí mismos. Aun así, los comerciantes holandeses estaban confinados en el pequeño asentamiento amurallado de Dejima, una isla artificial en la bahía de Nagasaki. Sus actividades estaban estrictamente controladas y sus movimientos vigilados de cerca. Toda la comunicación fue a través de intérpretes oficiales japoneses, que se aseguraron de que las ideas extranjeras no se deslizaran entre las importaciones holandesas, pero aquí también había una excepción.

Los médicos de Japón siempre habían sentido curiosidad acerca de la medicina practicada por los jesuitas. Después de que fueron expulsados, la única ventana a la medicina occidental estaba en Dejima, y ​​se permitió que los libros de medicina holandeses llegaran al país. Mejor aún, la Compañía Holandesa de las Indias Orientales envió una sucesión de cirujanos a Dejima. Los intérpretes los observaron en el trabajo, tomaron notas e informaron lo que habían visto. Algunos incluso tomaron lecciones. Pronto, los doctores japoneses comenzaron a probar algunas de las simples cirugías recogidas de los holandeses, y comenzaron a surgir escuelas de “cirugía al estilo holandés”.

A pesar de su nombre, la cirugía al estilo holandés tuvo solo un parecido pasajero con el practicado en Europa. Se basó en un puñado de libros mal traducidos y relatos incompletos de operaciones realizadas por una serie de cirujanos holandeses, algunos no más que doctores del barco. Los médicos de Japón también fueron muy selectivos en lo que eligieron adoptar. Uno de los principios principales de la medicina china era evitar dañar el cuerpo, por lo que, si bien los médicos de Japón siguieron los consejos de los neerlandeses sobre el tratamiento de heridas y fracturas, rechazaron los procedimientos quirúrgicos invasivos. Los médicos europeos rutinariamente amputaron miembros, eliminaron cataratas y extrajeron cálculos de la vejiga. En Japón, incluso el derramamiento de sangre fue considerado como aborrecible.

En la década de 1740, sin embargo, hubo un gran impulso para obtener más información sobre la ciencia y la medicina occidentales. Las autoridades alentaron activamente el “aprendizaje holandés”, y mientras que los intérpretes anteriores habían aprendido lo suficiente holandés para hacer negocios, ahora se exhortaba a los estudiosos a aprender el idioma con la fluidez suficiente para leer y traducir libros holandeses.

Para cuando Hanaoka comenzó sus estudios de medicina en la década de 1780, las actitudes hacia la cirugía estaban cambiando. Lo que provocó el cambio fue un libro de anatomía. En Europa, la anatomía fue la piedra angular de la medicina y sus estudiantes de medicina estudiaron los textos de anatomía y los cuerpos disecados. En Japón, los estudiantes aprendieron sobre el cuerpo a partir de dibujos estilizados en textos chinos antiguos. La disección de cuerpos humanos estaba prohibida.

En 1771, el reverenciado doctor Genpaku Sugita, un defensor del aprendizaje holandés, adquirió una edición holandesa de Anatomical Plates de Johann Kulmus . Curioso por descubrir cómo los dibujos de Kulmus se compararon con las ideas chinas del cuerpo, Sugita y su colega doctor Ryotaku Maeno sobornaron a un verdugo para que les permitiera ver la disección de un criminal y se llevaron el libro junto con ellos. Quedaron tan impresionados por la precisión del libro que pasaron los siguientes cuatro años traduciéndolo. Su aparición marcó un punto de inflexión en la medicina japonesa. Nadie podría negar que la cirugía holandesa se basó en un conocimiento sólido del cuerpo.

Siguiendo los pasos de su padre, Hanaoka dejó Hirayama en 1782 para estudiar medicina en Kioto. Después de estudiar medicina tradicional china, tomó clases de cirugía al estilo holandés, que para ese entonces era mucho más avanzada que en el día de su padre. A los 25 años se hizo cargo de la práctica de su padre en Hirayama e inmediatamente comenzó a trabajar en su anestesia.

La gran ambición de Hanaoka era salvar a las mujeres del cáncer de mama mediante la extirpación quirúrgica de sus tumores, una operación que había visto en “un libro extranjero”. Pero también consideró su deber prevenir el dolor, y allí los holandeses no fueron de ninguna ayuda. No pudo encontrar ninguna mención de anestesia en sus libros. La medicina china, por el contrario, estaba bien dotada de drogas que amortiguaban el dolor, la sensación de entumecimiento y el sueño inducido. Hanaoka quería algo que hiciera todas estas cosas sin matar al paciente en el proceso.

Esa fue una tarea difícil. Todas estas drogas provienen de plantas extremadamente venenosas, y mientras que algunas se pueden untar de manera segura en la piel para adormecer un área pequeña antes de una cirugía menor, para operaciones más serias la droga tendría que funcionar en todo el cuerpo, lo que significaba que tendría que tragarse .

Tomó 20 años de experimento antes de que Hanaoka encontrara la fórmula correcta. Comenzó combinando diferentes hierbas en diferentes dosis, probando sus borradores en gatos y perros. Las dificultades eran demasiado evidentes: si la droga no era lo suficientemente potente, los animales todavía sentían dolor; si era demasiado fuerte, sufrieron daños en los nervios o murieron. Cuando pensó que había llegado a una dosis segura, la probó con su esposa. Se quedó ciega, transformando una historia de devoción femenina en una de heroísmo médico.

Hanaoka persistió y finalmente encontró una fórmula que funcionó sin causar efectos secundarios terribles. Él lo llamó tsusensan . Los ingredientes clave fueron la trompeta de ángel ( Datura metel ) y el acónito ( Aconitum japonicum ). El primero contiene escopolamina, hiosciamina y atropina, que todavía se usan como sedantes y relajantes musculares, mientras que el acónito contiene aconitina, una poderosa neurotoxina. Para reforzar los efectos analgésicos y sedantes, agregó la angélica, el apio de Szechuan ( Ligusticum wallichii ) y el arum Arisaema serratum .

Las noticias de los experimentos se extendieron, y en 1804 Hanaoka finalmente logró su ambición de realizar una cirugía de cáncer bajo anestesia. Aiya, su primer paciente, tenía un tumor grande en el seno izquierdo y había recurrido desesperadamente a Hanaoka. La anestesia funcionó, la operación fue un éxito y Aiya se fue a casa. Lamentablemente llegó demasiado tarde. Su cáncer se había diseminado y ella murió seis meses después.

Hanaoka pasó a realizar más de 150 operaciones similares y otros procedimientos considerados demasiado difíciles por sus contemporáneos. Pacientes y estudiantes ansiosos por aprender sus técnicas acudieron en masa a Hirayama, y ​​el lugar de Hanaoka en la historia japonesa estaba asegurado. Sin embargo, la política de aislamiento de Japón significaba que el mundo exterior permanecía ignorante de la anestesia de Hanaoka. Cuando Japón reabrió sus puertas a los extranjeros, en 1853, ya no tenían ningún interés: finalmente encontraron anestésicos propios.

Efectos fisiológicos y psicológicos del estrés

La exposición sostenida a un agente estresor provoca cambios estructurales en la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala; deterioro cognitivo; y aumento de la resiliencia, de la adaptación y de la sensibilidad a nuevos estresores
Autor: Oken B, Chamine I, Wakeland W Fuente: Behavioural Brain Research 282:144-154, Abr 2015 A Systems Approach to Stress, Stressors and Resilience in Humans
Resumen: El estrés induce la secreción de citoquinas, corticotropina y cortisol y noradrenalina. La exposición sostenida a un agente estresor provoca cambios estructurales en la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala; deterioro cognitivo; y aumento de la resiliencia, de la adaptación y de la sensibilidad a nuevos estresores.

Introducción

La ciencia de sistemas representa los estados fisiológicos del ser humano en un contexto dinámico en el que existe la cuenca del atractor, que simboliza una situación o condición saludable, susceptible de ser modificada, de manera aleatoria, por agentes estresores (alteraciones intrínsecas o extrínsecas [factores ambientales]).

Los estresores ambientales significativos pueden provocar, en las personas con escasa resiliencia, el desplazamiento del atractor, que implica la estabilidad psicológica, a un estado en el cual el atractor representa una condición anómala, como el trastorno por estrés postraumático (TEPT).

En contraposición, el sistema dinámico que representa a un individuo resiliente se caracteriza por volver a la estabilidad psicológica luego de la alteración provocada por el agente estresor. No obstante, si bien este sistema regresó a su estado inicial, la respuesta al factor estresante puede desencadenar una modificación en su funcionamiento.

Dicha modificación comprende una menor capacidad para volver al estado saludable y mayor sensibilidad a un nuevo agente estresor debido a que el sistema se ha desplazado a una posición cercana a la cuenca de un atractor que implica condiciones anómalas o presenta una cuenca del atractor (estabilidad fisiológica y psicológica) reducida.

Por su parte, el estrés de baja intensidad induce conductas necesarias o beneficiosas para la vida del ser humano, como la búsqueda de alimento en respuesta al apetito o las alteraciones ambientales que interpelan los procesos cognitivos a largo plazo.

Sin embargo, la experiencia de niveles significativos de estrés, que redunda en una condición crónica de estrés psicológico o fisiológico, es contraproducente para el funcionamiento del organismo, ya que aumenta la propensión a sufrir afecciones cardiovasculares y trastornos psiquiátricos (trastornos de la alimentación, abuso de sustancias, TEPT y alteraciones del sueño) y neurológicos (enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple).

El objetivo de la presente revisión fue describir las consecuencias fisiológicas y psicológicas del estrés.

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Efectos del estrés en el organismo

Los sistemas implicados en la respuesta del cerebro al estímulo estresante son:

  • El sistema inmunitario
  • El eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS)
  • El sistema nervioso autónomo (SNA), rama simpática (SNS)

Ante un agente estresor aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial debido a la estimulación del SNS por la activación de señales catecolaminérgicas en el sistema nervioso central (locus cerúleo, noradrenalina, SNS).

Asimismo, en respuesta al estrés, se produce una mayor secreción de neurohormonas hipotalámicas, como el factor liberador de corticotropina (hormona ACTH) y citoquinas del sistema inmunitario. Los diferentes mensajeros químicos, liberados en respuesta al estrés (noradrenalina, cortisol, ACTH y citoquinas), ejercen un efecto directo en el cerebro mediante la interacción con sus receptores presentes en las diferentes estructuras nerviosas (amígdala, corteza prefrontal e hipocampo), en lo que constituye un mecanismo de retroalimentación que, con frecuencia, activa las señales inhibitorias.

Estos procesos comprenden la respuesta fisiológica al estrés, que se produce en conjunción con la activación del sistema límbico y de la neocorteza, la cual modula el surgimiento de emociones y recuerdos de situaciones que condicionan la intensidad de la emoción.

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Las alteraciones del medio interno (niveles elevados de glucosa, procesos infecciosos, entre otros), del ambiente (condiciones climáticas adversas) o de las interacciones sociales (desarrollo en un entorno difícil, experiencia de discriminación, pérdida de un vínculo de trascendencia emocional o problemas económicos) comprenden factores estresantes que desafían la homeostasis del sistema dinámico que constituye el ser humano.

Los estresores producen cambios de estados en el sistema que deben ser regulados de manera activa y restringidos en sus efectos (concepto de homeostasis) por medio de la activación de diversos mecanismos que aseguran la preservación de su funcionamiento.

Asimismo, el mantenimiento activo de la homeostasis constituye la alostasis; sin embargo, un factor estresante que perdura en el tiempo y que determina que el sistema alterado deba volver de manera reiterada a su estado de equilibro inicial provoca la carga alostática, lo que implica el establecimiento de cambios funcionales en el organismo.

A su vez, el efecto del estresor en el organismo, a corto plazo (estrés agudo), puede corroborarse mediante la detección de glucocorticoides (cortisol libre), ACTH y factor liberador de corticotropina, o de cambios en los procesos regulados por el SNA, como la frecuencia respiratoria y cardíaca, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la actividad electrodérmica, la temperatura y la presión arterial.

Estos cambios regulados por el SNA pueden ocurrir en respuesta al estrés crónico, como también la liberación de cortisol al despertar y la oscilación en la concentración de distintos mensajeros químicos.

Concepto de UTILIDAD en biología de sistemas

  • La utilidad es esencialmente lo mismo que el éxito del organismo (por ejemplo, la vida, la procreación o, en el caso de los humanos, ganar dinero). La salud a largo plazo es un foco importante de la definición de utilidad relacionada con el impacto relacionado con el estrés en la salud humana. Si bien la utilidad es el beneficio para la persona (o genes), el beneficio también depende del entorno, es decir, el cálculo específico de la utilidad varía con el entorno y el curso temporal en el que se calcula.
  • Durante la guerra, la utilidad es más inmediata, quizás simplemente sobreviviendo hasta el día siguiente con un descuento muy alto para situaciones futuras. Por lo tanto, la utilidad de una respuesta a un factor estresante depende del entorno y del grado de descuento de una persona en los eventos futuros. Por lo tanto, el cálculo de la utilidad en diferentes entornos dependerá de las recompensas y penalidades en el entorno actual y de la duración del tiempo y la ponderación diferencial utilizada para calcular la utilidad.

Marcadores alostáticos: Las modificaciones funcionales provocadas por el estrés incluyen la mayor producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno debido a alteraciones metabólicas que comprometen las estructuras celulares, liberación de dehidroepiandrosterona (DHEA: hormona que antagoniza al cortisol) y mineralocorticoides y, en el caso particular del estrés crónico, modificaciones en los telómeros de los cromosomas, en la expresión de los genes y en la secreción de las citoquinas.

Por otra parte, la respuesta al estrés de los diferentes sistemas es secuencial; el SNA permite una preparación rápida del organismo ante situaciones adversas, que en los animales representa la reacción de pelea o huida, y requiere la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y el aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la actividad electrodérmica.

Así, en escasos segundos el SNA activa los mecanismos necesarios para asegurar la disponibilidad de nutrientes y energía en el organismo, y también la activación del estado de alerta mediante la acción de la noradrenalina en el cerebro.

En una segunda instancia, se activa el eje HHS, lo que redunda en la secreción de cortisol, cuya concentración máxima se detecta luego de 15 a 30 minutos de percibir el estímulo estresante. Esta hormona modula la respuesta del cerebro al interaccionar con sus receptores en diversas estructuras (neocorteza, núcleo paraventricular del hipotálamo, hipófisis y cerebelo).

Los cambios genéticos y del sistema inmunitario antes mencionados se producen en respuesta a un estímulo estresante que permanece en el tiempo. No obstante, existen ciertos genotipos, como el 5-HTTLPR, cuya expresión compromete el transporte de serotonina, la cual se encuentra asociada con una mayor sensibilidad a los estresores (neurosis).

Asimismo, los mensajeros químicos liberados en respuesta al estímulo estresante provocan cambios en los procesos cerebrales. La unión de los glucocorticoides a sus receptores en las diversas estructuras cerebrales puede modular la expresión de genes que codifican proteínas implicadas en el metabolismo, la producción de energía, la respuesta a las moléculas de señalización, la degradación de neurotransmisores y la arquitectura neuronal.

Los estados permanentes de miedo y el TEPT provocan modificaciones estructurales en diversas regiones cerebrales, como la corteza prefrontal y el hipocampo (reducción del tamaño inducido por la acción continuada del cortisol) y la amígdala (aumento en diferentes áreas de esta estructura).

En conjunción con estos cambios, se produce la alteración funcional de la amígdala y de las áreas del lóbulo frontal a las cuales proyecta (reducción de las señales inhibitorias).

Las alteraciones funcionales se manifiestan en el deterioro de las facultades intelectuales (función ejecutiva, velocidad de procesamiento, memoria y atención), proceso que se agudiza en las personas de edad avanzada.

Sin embargo, la exposición puntual a estresores ambientales permite aumentar la capacidad de resolución del individuo ante nuevas situaciones estresantes y disminuir su sensibilidad, al estimular el uso de las diferentes facultades intelectuales y potenciar el aprendizaje.

Así, los factores estresantes pueden provocar cambios funcionales en el organismo que aumentan la resiliencia, es decir, la capacidad de sobreponerse a situaciones adversas y volver al estado de equilibrio.

La percepción del estímulo estresante se encuentra condicionada por la exposición previa a estresores y el efecto consecuente en los procesos cognitivos (atención y memoria). Asimismo, la carga alostática y el estrés crónico reducen la capacidad de los diferentes sistemas del organismo de regresar a su estado inicial luego alterarse por la exposición al estresor.

Existen terapias mente-cuerpo y de biorretroalimentación que promueven la capacidad del ser humano de regresar a un estado saludable luego de la alteración provocada por un estresante ambiental y de reducir la inducción de mecanismos del estrés por las emociones, en ausencia del estímulo estresante, y las asociaciones de situaciones adversas experimentadas con vivencias actuales mediante la aplicación de determinadas técnicas cognitivas.


Conclusión

Los estresores ambientales que provocan alteraciones en los sistemas del organismo de manera sostenida, como sucede en el estrés crónico, determinan cambios funcionales (conductuales y fisiológicos) que redundan en un aumento de la resiliencia, la adaptación y la sensibilidad a nuevos factores estresantes, o el establecimiento de un estado anómalo (trastornos psiquiátricos).

Atajos del pensamiento

Sobre el cerebro heurístico y la toma de decisiones de médicos y pacientes
Autor: Gonzalo Casino Fuente: IntraMed / Fundación Esteve  
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92598&uid=520577&fuente=inews

Pensar, lo que se dice pensar racionalmente, es tremendamente lento y fatigoso para el cerebro humano. Si podemos evitarlo, a buen seguro que lo haremos. En cambio, nos resulta muy fácil reconocer todo tipo patrones, empezando por las caras, algo que hacemos con agilidad y sin aparente esfuerzo. Si no fuéramos tan buenos en esto, podríamos ver un mundo nuevo y diferente cada día, ya que ver es en realidad reconocer, pero tendríamos infinidad de problemas cotidianos, incluso de supervivencia. La mayoría de nuestras opiniones y decisiones no se basa en un análisis sosegado y racional, sino que parecen respuestas “prefabricadas” con experiencias similares previas y patrones almacenados en nuestro cerebro. Las intuiciones y el sentido común, pero también los prejuicios y los juicios de experto, son variantes del llamado pensamiento heurísticoTodas estas estrategias del pensamiento son como atajos mentales que nos permiten encontrar respuestas rápidas, aunque a menudo imperfectas, a preguntas complejas, pues en realidad lo que respondemos es una pregunta alternativa más sencilla.

Un dilema habitual en medicina es si conviene actuar rápido a riesgo de equivocarse, confiando en el juicio experto, o analizar el caso con calma a riesgo de actuar demasiado tarde

La práctica médica es un caso particular de un modo de pensar y actuar muy habitual. ¿Cómo piensan los médicos? ¿Cómo tomas sus decisiones? Pues como todos los seres humanos, con más heurística que razonamiento. Los médicos, como tantos otros profesionales, tienen que tomar decisiones expertas con cierta rapidez y recurren para ello a estos atajos del pensamiento. Un ajedrecista, quizá el mayor especialista en estos atajos, no piensa racionalmente sino heurísticamente, tras visualizar en un instante infinidad de patrones y posibilidades. El ojo clínico, tan denostado por algunos puristas de la ciencia médica, es como el ojo del buen cubero: una capacidad de experto consolidada por la experiencia. En medicina, como en otros oficios y profesiones, los especialistas con más experiencia tienden a confiar en su capacidad heurística para diagnosticar y resolver otros problemas complejos con rapidez y tino, mientras que los más novatos, por su menor habilidad para reconocer patrones, no tienen más remedio que recurrir al pensamiento analítico, realizar numerosas pruebas y repensar las diferentes posibilidades, lo que quizá sea más certero, pero sin duda es más lento.

La medicina, como gustan decir algunos, es a la vez ciencia y arte. Pues bien, ese “arte” de la medicina se asimila en buena medida al conocimiento heurístico de los médicos, una competencia que se materializa en la toma de decisiones. Buena parte de los protocolos y guías clínicas no son sino balizas para encauzar el reconocimiento de patrones en el marco del conocimiento científico, para que la natural inclinación heurística no se desmadre. Donde no llega la ciencia, ahí tenemos la heurística; y donde no llega a tiempo el pensamiento analítico, ahí tenemos la habilidad de reconocer semejanzas o responder preguntas más sencillas. Un dilema habitual en medicina es si conviene actuar rápido a riesgo de equivocarse, confiando en el juicio experto, o analizar el caso con calma a riesgo de actuar demasiado tarde. En casos urgentes está claro que no hay tiempo para análisis reposados, pero ¿acaso en las consultas médicas de unos pocos minutos no se toman también decisiones rápidas? Aquí, además, entran en colisión la heurística experta del médico y la inexperta del paciente, dos maneras de pensar quizá demasiado alejadas y cada una con sus propios sesgos. Para que haya un buen diálogo hace falta tiempo, como primera condición, pero también que todos seamos cada vez más conscientes del papel de la heurística en la toma de decisiones de médicos y pacientes. El conocimiento de estos atajos del pensamiento está todavía en pañales, pero ya nos permite entrever que, junto a algunas ventajas, también tienes sus riesgos.

¿Qué es un heurístico?

https://psicologiaymente.net/inteligencia/heuristicos-atajos-mentales-pensamiento

En psicología, un heurístico es una regla que se sigue de manera inconsciente para reformular un problema planteado y transformarlo en uno más simple que pueda ser resuelto fácilmente y de manera casi automática. En definitiva, es una especie de truco mental para guiar la toma de decisiones por senderos del pensamiento más fáciles.

https://lamenteesmaravillosa.com/heuristicos-los-atajos-de-la-mente/

Pechos densos: respuestas a las preguntas más frecuentes

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https://www.cancer.gov/types/breast/breast-changes/dense-breasts

¿Qué son los pechos densos?

Las mamas contienen tejido glandular, conectivo y graso. La densidad mamaria es un término que describe la cantidad relativa de estos diferentes tipos de tejido mamario como se ve en una mamografía. Los pechos densos tienen cantidades relativamente altas de tejido glandular y tejido conectivo fibroso y cantidades relativamente bajas de tejido mamario graso .

¿Cómo sé si tengo senos densos?

Solo una mamografía puede mostrar si una mujer tiene senos densos. El tejido mamario denso no se puede sentir en un examen clínico de los senos o en un autoexamen de los senos . Por esta razón, los pechos densos a veces se denominan senos mamográficamente densos.

¿Qué tan comunes son los pechos densos?

Se encuentra que casi la mitad de todas las mujeres de 40 años o más que se hacen mamografías tienen mamas densas. La densidad mamaria a menudo se hereda, pero otros factores pueden influir en ella. Los factores asociados con la densidad mamaria más baja incluyen el aumento de la edad, el tener hijos y el uso de tamoxifeno. Los factores asociados con una mayor densidad mamaria incluyen el uso de terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica y tener un índice de masa corporal bajo.

¿Cómo se clasifica la densidad mamaria?

Los médicos usan el sistema de informes y datos de imágenes de mama, llamado BI-RADS , para agrupar diferentes tipos de densidad mamaria. Este sistema, desarrollado por el American College of Radiology, ayuda a los médicos a interpretar e informar los hallazgos de la mamografía. Los médicos que revisan las mamografías se llaman radiólogos . BI-RADS clasifica la densidad mamaria en cuatro categorías, como sigue:

  • (A) tejido mamario casi completamente graso, que se encuentra en aproximadamente el 10% de las mujeres
  • (B) Áreas dispersas de tejido glandular denso y tejido conectivo fibroso ( tejido mamario fibroglandular disperso ) encontradas en aproximadamente 40% de las mujeres
  • (C) Tejido de mama heterogéneamente denso con muchas áreas de tejido glandular y tejido conectivo fibroso, que se encuentra en aproximadamente el 40% de las mujeres
  • (D) tejido mamario extremadamente denso , que se encuentra en aproximadamente el 10% de las mujeres

Si le dicen que tiene senos densos, significa que tiene senos “heterogéneamente densos” (C) o “extremadamente densos” (D). densas (D) categorías.

Las cuatro categorías de densidad mamaria se muestran en esta imagen. Los senos pueden ser casi completamente grasos (A), tener áreas dispersas de tejido mamario fibroglandular denso (B), tener muchas áreas de tejido conectivo y glandular (C) o ser extremadamente denso (D). Las mamas se clasifican como “densas” si caen en las categorías heterogéneamente densas (C) o extremadamente densas (D).

¿Tener tejido mamario denso afecta la mamografía de una mujer?

El tejido mamario denso aparece blanco en una mamografía, al igual que algunos cambios anormales en la mama, como calcificaciones y tumores. Esto puede hacer que una mamografía sea más difícil de leer y puede hacer que sea más difícil encontrar cáncer de seno en mujeres con mamas densas. Las mujeres con mamas densas pueden ser llamadas de vuelta para las pruebas de seguimiento con más frecuencia que las mujeres con senos grasos.

¿Los senos densos son un factor de riesgo para el cáncer de seno?

Sí, las mujeres con mamas densas tienen un mayor riesgo de cáncer de mama que las mujeres con senos grasos, y el riesgo aumenta al aumentar la densidad mamaria. Este aumento del riesgo está separado del efecto de los senos densos sobre la capacidad de leer un mamograma.

¿Son las pacientes con cáncer de mama con mamas densas más propensas a morir de cáncer de mama?

No. La investigación ha encontrado que las pacientes con cáncer de mama que tienen mamas densas no son más propensas a morir de cáncer de seno que las pacientes con cáncer de mama que tienen senos grasos, después de tener en cuenta otros factores de salud y las características del tumor.

¿Deberían las mujeres con mamas densas hacerse exámenes adicionales para el cáncer de seno?

En algunos estados, los proveedores de mamografía deben informar a las mujeres que se hacen una mamografía sobre la densidad mamaria en general o si tienen mamas densas. Muchos estados ahora requieren que las mujeres con mamas densas estén cubiertas por un seguro para las pruebas de imágenes complementarias.

Sin embargo, aún no está claro el valor de las pruebas de detección complementarias o complementarias, como la ecografía o la resonancia magnética para mujeres con mamas densas, de acuerdo con la Declaración Final de Recomendación sobre la Detección de Cáncer de Mama del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos. Los ensayos clínicos en curso están evaluando el papel de las pruebas de imágenes complementarias en mujeres con mamas densas. El Contact Center de NCI puede informarle acerca de los ensayos clínicos y proporcionar búsquedas de ensayos clínicos a medida para ayudarlo a obtener más información sobre los ensayos clínicos relacionados con la detección de la densidad mamaria y el cáncer de mama.

Investigaciones recientes han sugerido que para las mujeres con mamas densas, una estrategia de cribado que también tiene en cuenta los factores de riesgo y los factores de protección puede ser el mejor predictor de que una mujer desarrolle cáncer de mama después de una mamografía normal y antes de su próxima mamografía programada.

Cuando hable con su médico sobre su riesgo personal de cáncer de seno, tenga en cuenta que:

  • los factores de riesgo aumentan las probabilidades de cáncer de mama
  • los factores protectores disminuyen las posibilidades de cáncer de mama

El sumario del PDQ® de NCI para Prevención del cáncer de mama incluye una sección que enumera los factores de riesgo y los factores de protección del cáncer de seno.

Puede ser útil hacerle estas preguntas a su médico para poner su riesgo de cáncer de mama en contexto:

  • ¿Cuáles son los hallazgos de mi mamografía reciente?
  • ¿Se recomiendan otras pruebas de detección o diagnóstico adicionales?
  • ¿Cuáles son mis factores de riesgo personales para el cáncer de mama? ¿Factores de protección para el cáncer de mama?
  • ¿Qué pasos puedo tomar para reducir mi riesgo de cáncer de seno?

¿Qué esperan los investigadores sobre la relación entre la densidad mamaria y el cáncer de mama?

Algunas preguntas importantes incluyen:

  • ¿Pueden las pruebas de imagen como la mamografía 3-D ( tomosíntesis de mama ), la resonancia magnética y la ecografía ayudar a obtener una imagen más clara de la densidad mamaria?
  • ¿Hay ciertos patrones o áreas de tejido mamario denso que sean particularmente “riesgosas”?
  • ¿Por qué algunas mujeres con senos densos llegan a desarrollar cáncer de mama, mientras que otras no? ¿Se pueden identificar biomarcadores que ayuden a predecir si se desarrollará cáncer de mama en una mujer con mamas densas?
  • ¿Los cambios en la densidad mamaria a lo largo del tiempo están asociados con cambios en el riesgo de cáncer de seno?

Puede leer más sobre la investigación en esta área en Explorando la relación entre la densidad mamaria mamaria y el cáncer de mama de la División de Epidemiología y Genética del Cáncer (DCEG) del NCI. La investigación de DCEG cubre una variedad de factores de riesgo para el cáncer, incluida la densidad mamaria, sobre la base de problemas identificados a través de observaciones epidemiológicas, clínicas y de laboratorio, así como de problemas de salud pública.

Comer, engordar y sentirse culpable 

Acerca de las “ideas zombie” que le dan cuerda a la perversa maquinaria que las produce y perpetúan el fracaso en obesidad
Autor: Daniel Flichtentrei
Fuente: IntraMed: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92556&uid=520577&fuente=inews

Tal vez en el futuro nuestra época sea recordada como aquella en la que la humanidad se hizo obesa.  Una transición antropológica de la especie que incrementó su masa corporal a una velocidad como nunca antes se había registrado.  Pero también porque mientras esa calamidad ocurría ante nuestros ojos sostuvimos empecinadamente teorías que no la explicaban y culpamos a las víctimas para no admitir ese error.

Ningún fenómeno que adquiera las dimensiones que hoy tiene la obesidad puede ser el producto de la responsabilidad individual sino la consecuencia de una cultura que lo promueve. Estamos obesos porque vivimos en una sociedad obesogénica. No se debe ni a nuestra debilidad de carácter, ni a nuestra falta de voluntad, ni a nuestra pereza o gula.  Es absurdo pensar de ese modo. Es un recurso estigmatizante que desplaza hacia quienes padecen el problema la responsabilidad de quienes lo generan.

Acumular grasa es una mecanismo evolutivo que nos “defiende” de la sobrecarga de comida almacenando el exceso mientras eso sea posible. Superada es capacidad sobreviene la enfermedad en sus más diversas manifestaciones clínicas: diabetes, patologías cardio-cerebro vasculares, cáncer, depresión, entre muchas otras. La obesidad es el modo mediante el cual nuestra biología se “adapta” a un ambiente que ha puesto al consumo como criterio ordenador de la vida y ha subordinado a la salud y a una milenaria cultura alimentaria a los intereses del mercado.

Afirma del Dr. Robert Lustig (USA): “La comida está más allá de nuestras necesidades; se ha convertido en comodity, ha sido reformulada para convertirla en una  sustancia adictiva”.

Son las condiciones, no el “estilo” de vida

Suele mencionarse como motor de las conductas insalubres al “estilo de vida”, pero esa denominación refuerza la idea de una decisión voluntaria sobre el comportamiento. No es el “estilo” sino las “condiciones de vida” las que determinan el modo en que las personas actuamos. Son los determinantes sociales que están más allá de la decisión de las personas. Ya sea porque les resulta imposible modificarlos por razones económicas o porque el “sentido común” de una época los naturaliza al mismo tiempo en que invisibiliza sus consecuencias.

No comemos más de todo. Comemos más de algunas cosas y menos de otras. Y es allí donde reside la explicación de la pandemia de obesidad. El nicho social obesogénico genera al mismo tiempo la susceptibilidad (metabólica) y la exposición (ambiental) que producen la obesidad. Es la “calidad” de lo que comemos lo que determina la “cantidad”.

La medicina forma parte de la cultura, no de la naturaleza y, no pocas veces, produce un conocimiento que refuerza en lugar de revertir sus desvíos. La teoría del balance energético: engordamos porque comemos más y nos movemos menos, describe, pero no explica lo que sucede. Contribuye a creer que son los individuos y no el mundo en el que viven, la causa del problema y los responsables de su solución.

Richard Lewontin (biólogo evolucionista): “Cualquier análisis del “estilo de vida” debe tener en cuenta los grados de libertad disponibles y las restricciones que actúan en las decisiones. Para los miembros dependientes de un hogar, las elecciones de que disponen constituyen su entorno y NO su “estilo de vida”. La distinción ambiente / estilo de vida es una dicotomía dañina para nada de acuerdo con el punto de vista ecológico.”
“La mejor manera de resumir la relación entre elección y restricción es la propuesta del Padrino de “hazle una oferta que no puedan rechazar”.
“Nuestra suposición de racionalidad condicional significa que no podemos esperar cambiar el comportamiento solo mediante la educación: más bien, debemos alterar aquellas circunstancias que hacen que tales elecciones dañinas parezcan óptimas o irremediables”.

La resistencia a considerar la evidencia científica difundida por la OMS que señala al procesamiento de los “productos comestibles” (no pueden considerarse alimentos) como determinante de la alteración metabólica, forma parte de un circuito que oculta las causas raíz del problema e impide encontrar respuestas globales.

Estamos impregnados de “ideas zombies” que se resisten a morir pese a la incontrovertible evidencia en su contra. Cumplen funciones sociales al sostener la consistencia de creencias y prejuicios que le dan cuerda a la perversa maquinaria que las produce.

Comer es un sustituto de satisfacciones más profundas pero menos disponibles y un recurso al alcance de la mano para atenuar la ansiedad

No elegimos, nos manipulan

Los mecanismos motivacionales para abordar o evitar objetos o circunstancias están ligados a las necesidades biológicas. La regulación fisiológica está relacionada con el placer y el displacer sensorial, que sirven como un motivadores fundamentales del comportamiento (acercamiento o aversión).

Nuestros sistemas cerebrales de recompensa fueron seleccionados para guiar las elecciones y satisfacer las necesidades biológicas. Hoy los conocemos en profundidad, pero también quienes los manipulan irresponsablemente en función de su propio beneficio y no del nuestro.

Los sistemas regulatorios fueron seleccionados para buscar recompensas pequeñas y breves; más intensas si contrastan con un discomfort previo. Cuando la experiencia es sostenida se produce adaptación o exitotoxicidad: los receptores se regulan a la baja requiriendo cada vez dosis más alta del ligando para producir el mismo efecto. La satisfacción se atenúa o se suspende pero persiste la expectativa lo que dispara el consumo.

La culpabilización de la víctima procede de la confusión entre “agencia” y “libre albedrío”; entre “elección” y “decisión” (no toda eleección supone una decisión); y en una exgerada atribución al “locus de control”. Son manifestaciones hiperbólicas de la razón como fundamento de la acción de la especie Homo sapiensa sapiens.

Nuestras fuentes de estimulación supernormal del placer son tan diversas, potentes y manipuladas que nos desensibilizan a las fuentes naturales de recompensa. Dado que no somos máquinas homeostáticas, que al consumir desearían menos, sino organismos complejos con regulación alostática: al consumir más, deseamos más.

  • Reclamar fuerza de voluntad a personas que tienen perturbados los circuitos de control de la conducta ingestiva es aplicar un estrategia MORAL para un problema FISIOLÓGICO. La manipulación de señales (estímulos supernormales) es un recurso para fomentar el CONSUMO no la SALUD.
  • El comer compulsivo es una respuesta evolutiva ancestral ante la inseguridad ambiental respecto de la disponibilidad de alimentos. Hoy se desencadena ante otras incertidumbres ya que la respuesta neuroendócrina al stress es indiferenciada e involucra mediadores del circuito apetito / saciedad.

Un hábito es una conducta que se consuma más para atenuar el discomfort de no hacerlo (saliencia o motivación anticipatoria) que por el placer haberlo hecho (recompensa). Los vendedores de productos adictivos destacan el alivio que ofrecen a un discomfort que antes, ellos mismos, han creado.

Los hábitos funcionan por asociación de señales (internas o externas) con conductas. Cuando un consumo se asocia a un pensamiento, emoción o rutina, la conducta consumatoria se desencadena automáticamente sin una toma de decisiones racional. No es ni la voluntad ni el libre albedrío sino la manipulación de la conducta sustentada en el conocimiento profundo de sus mecanismos más primitivos.

Vivimos en un ambiente que estimula la hipervigilancia y la hiposatisfacción. La ansiedad no puede suspenderse si percibimos al mundo como inseguro. La satisfacción efímera del consumo no puede almacenarse por lo que debe renovarse en un círculo perpetuo. Comer es un sustituto de satisfacciones más profundas pero menos disponibles y un recurso al alcance de la mano para atenuar la ansiedad.

Los mecanismos intermedios de la adaptación al ambiente

Un organismo que percibe al ambiente como amenazante desencadena respuestas metabólicas para afrontar el peligro que en general nunca se concreta. El metabolismo almacena recursos para la lucha o la huida y la conducta acompaña buscándolos y comiéndolos. Los seres vivos se adaptan al ambiente mediante ajustes en su fisiología y en su conducta de modo concordante y, a menudo, mediado por las mismas sustancias regulatorias.

Por ejemplo: el cortisol incrementado en el stress crónico promueve la adiposidad, su distribución abdominal, la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, diabetes 2, hipertensión y cambios conductuales que incrementan el hambre y orientan la selección de alimentos hacia los de alta densidad calórica denominados “comfort foods” en idioma inglés por su efecto ansiolítico de corta duración. El exceso de insulina ejerce su función anabólica y antilipoítica, mientras que los receptores de cortisol señalan dónde almacenar la grasa acumulada.

Comemos nutrientes y sentidos, todo acto humano despojado de la ceremonia, el rito o el intercambio socialmente codificado se empobrece en términos psicofisiológicos. No somos datos (macronutrientes en nutrición o variables fisiológicas en medicina), es una idea absurda, reductiva y anticientífica.

La cultura en que vivimos nos ofrece al mismo tiempo la inquietud y el falso remedio para calmarla. Tal vez deberíamos leer más libros como el extraordinario: “Una historia social de la comida” de la antropóloga Patricia Aguirre y menos papers contaminados de intereses que divulgan, bajo un ropaje científico, falsas creencias. La medicina no puede convalidar esa trampa, tiene la obligación de encontrar el coraje y la dignidad para denunciarla y combatirla.

Daniel Flichtentrei