¿Qué es la alostasis?

Autor: Daniel Flichtentrei
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92692&uid=520577&fuente=inews
Una serie de conceptos clave para comprender la realidad que nadie nos ha enseñado pero son fundamentales

En esta serie que comienza nos proponemos destacar ideas simples, pero poco difundidas, que pueden cambiar el modo en que razonamos en la clínica. Sumar herramientas conceptuales puede enriquecer la manera en que pensamos acerca de las cosas que a diario enfrentamos.


¿Qué es la alostasis?

En general tenemos la idea de que todo organismo vivo debe mantener sus variables estables ya que éstas sostienen la homeostasis. Esta creencia procede de los clásicos trabajos del fisiólogo Claude Bernard en 1865 (Milieu interieur) y del nombre acuñado por el fisiólogo Walter Cannon en 1926. La homeostasis describe la característica esencial de todos los seres vivos que definen un interior y lo mantienen estable en un ambiente inestable. La temperatura corporal o el ph sanguíneo son ejemplos de ello. Este concepto ha dominado la fisiología y la medicina desde que Claude Bernard declaró: “Todos los mecanismos vitales … tienen un solo objetivo: preservar constantes las condiciones del medio interno”.

Su máxima se ha interpretado literalmente como que significa que el propósito de la regulación fisiológica es fijar cada parámetro interno en un “punto de ajuste” (setpoint) detectando los errores y corrigiéndolos con realimentación negativa (Cannon, 1935: Figura 1).

Orientados por este modelo, los médicos razonamos que cuando un parámetro se desvía de su valor de referencia se debe a que se ha “roto” algún mecanismo interno, se trata de un error. En consecuencia, aplicamos terapias para restaurar el valor “inapropiado” a su valor “normal”.

Sin embargo, todos los modelos científicos finalmente encuentran nuevos hechos que no encajan en él, y este es ahora el caso de la homeostasis.

¿Cómo responder al cambio del ambiente? ¿Tratando de mantener su estado interno constante o, en su lugar, ajustar su estado interno de acuerdo con el cambio externo o demanda?

En fisiología, se acumula la evidencia acerca de que muchos parámetros no son constantes. Y sus variaciones, en lugar de significar un error, aparentemente están diseñadas para reducir el error. La variación es adaptativa a las demandas del ambiente.

La condición física obliga a la regulación adaptativa de aspectos de la fisiología para ser eficiente en el ambiente cambiante al que se expone el individuo. Estas necesidades se logran mejor utilizando la información previa para predecir la demanda y luego ajustando todos los parámetros para afrontarla con las condiciones necesarias.

Para ello se ha creado otro modelo: la alostasis (“estabilidad a través del cambio”) que tiene prácticamente la visión opuesta (Peter Sterling). Sugiere que el objetivo de la regulación no es la constancia, sino mantener la aptitud física en la selección natural (adaptación).

La palabra alostasis significa un estado cambiante, mientras que la homeostasis significa permanecer en el mismo estado. La idea de alostasis es que el organismo cambiará su medio interno para enfrentar el desafío o perturbación que le llega desde el exterior. La presión arterial no es constante, pero será mayor si el organismo tiene que ser muy activo y más baja si eso no es necesario. La constancia no es el ideal. Lo ideal es tener el estado interno más relevante para el estado externo particular (adaptación).

La condición física obliga a la regulación de aspectos de la fisiología para ser eficiente en el ambiente al que se expone el individuo, lo que implica evitar errores y minimizar los costos. Ambas necesidades se logran mejor utilizando la información previa para predecir la demanda y luego ajustando todos los parámetros para afrontarla.

Por lo tanto, la alostasis considera al valor inusual de un parámetro no como una falla respecto de un supuesto mecanismo que debería defender un punto de referencia fijo, sino más bien como una respuesta adaptativa a alguna predicción. Este modelo atribuye enfermedades como la hipertensión esencial y la diabetes tipo 2 a las señales neuronales sostenidas que surgen de las interacciones ambientales insatisfactorias con una alta demanda.

  • El control del peso corporal NO es homoestático sino alostático. Predice la alta carga de sustratos oxidables (comida) y dispone los mecanismos metabólicos para sobrellevar esa demanda (almacenamiento en forma de grasa y resistencia ala insulina).
  • El control de la presión arterial en condiciones de alta demanda ambiental (stress) adopta un comportamiento predictivo alostático para afrontar (anticipándola) la alta carga del contexto (activación sostenida del los ejes hipotálamo / hipófiso / adrenal y simpático)..

La reacción de estrés es un ejemplo de alostasis: cuando hay un tigre en la habitación, es muy relevante movilizar todos los recursos disponibles. La presión arterial y muchos otros parámetros aumentan rápidamente. La reacción de estrés de emergencia es una ventaja para la supervivencia, pero solo cuando hay un factor estresante que afrontar. Si la reacción es permanente, no es relevante, pero es peligrosa.

Dos puntos clave sobre la regulación alostática:

  1. Los parámetros varían (no son fijos).
  2. La variación anticipa la demanda (es predictiva) (Sterling y Eyer, 1988).

La alostasis también pone de manifiesto otra característica fisiológica importante: mirar hacia el futuro a tiempo. Mientras que la homeostasis trata de conservar un estado y, por lo tanto, mirar hacia atrás en el tiempo, la alostasis anticipa cuál será el estado interno más relevante para el próximo momento. El papel del cerebro es esencial en la alostasis porque predice el entorno y permite el ajuste, de modo que la presión arterial o el nivel de glucosa en sangre pueden ser relevantes para lo que sucederá. Un valor medio (estadísitico) no necesariamente implica un punto de referencia fijo sino la demanda más frecuente para el ambiente en el que un organismo vive.

La eficiencia requiere predecir lo que se necesitará (ejemplos)

  • La presión arterial fluctúa de acuerdo con el cambio constante en predicción de lo que podría ser necesario.
  • La secreción de INSULINA se  ANTICIPA a la ingesta mediante el imput sensorial (olor, visión, sabor).
  • Ante un esfuerzo intenso (competición) se eleva la glucosa para abastecer a los músculos.

Los estados de ánimo ejemplifican el papel de esa relevancia: no siempre es relevante estar de buen humor. Cuando se desafía al organismo, las emociones negativas son muy relevantes. Pero si permanecen todo el tiempo, las emociones negativas se convierten en un problema (carga alostática). Cuando no hay un desafío es más relevante tener emociones positivas que amplíen su perspectiva y forjen nuevas relaciones.En consecuencia, el modelo de alostasis redirigiría la terapia, en cambio de hacia manipular los mecanismos de bajo nivel (moleculares), hacia la mejora de los niveles más altos (carga ambiental) para restablecer la fluctuación predictiva y la adaptación eficiente que según este modelo son el sello distintivo de la salud.

Conclusión

Pensar algunas patologías como la obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión arterial, trastorno de ansiedad, entre muchas otras, bajo un modelo alostático puede enriquecer los recursos conceptuales del médico y modificar el abordaje de enfermedades prevalentes.
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Efectos fisiológicos y psicológicos del estrés

La exposición sostenida a un agente estresor provoca cambios estructurales en la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala; deterioro cognitivo; y aumento de la resiliencia, de la adaptación y de la sensibilidad a nuevos estresores
Autor: Oken B, Chamine I, Wakeland W Fuente: Behavioural Brain Research 282:144-154, Abr 2015 A Systems Approach to Stress, Stressors and Resilience in Humans
Resumen: El estrés induce la secreción de citoquinas, corticotropina y cortisol y noradrenalina. La exposición sostenida a un agente estresor provoca cambios estructurales en la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala; deterioro cognitivo; y aumento de la resiliencia, de la adaptación y de la sensibilidad a nuevos estresores.

Introducción

La ciencia de sistemas representa los estados fisiológicos del ser humano en un contexto dinámico en el que existe la cuenca del atractor, que simboliza una situación o condición saludable, susceptible de ser modificada, de manera aleatoria, por agentes estresores (alteraciones intrínsecas o extrínsecas [factores ambientales]).

Los estresores ambientales significativos pueden provocar, en las personas con escasa resiliencia, el desplazamiento del atractor, que implica la estabilidad psicológica, a un estado en el cual el atractor representa una condición anómala, como el trastorno por estrés postraumático (TEPT).

En contraposición, el sistema dinámico que representa a un individuo resiliente se caracteriza por volver a la estabilidad psicológica luego de la alteración provocada por el agente estresor. No obstante, si bien este sistema regresó a su estado inicial, la respuesta al factor estresante puede desencadenar una modificación en su funcionamiento.

Dicha modificación comprende una menor capacidad para volver al estado saludable y mayor sensibilidad a un nuevo agente estresor debido a que el sistema se ha desplazado a una posición cercana a la cuenca de un atractor que implica condiciones anómalas o presenta una cuenca del atractor (estabilidad fisiológica y psicológica) reducida.

Por su parte, el estrés de baja intensidad induce conductas necesarias o beneficiosas para la vida del ser humano, como la búsqueda de alimento en respuesta al apetito o las alteraciones ambientales que interpelan los procesos cognitivos a largo plazo.

Sin embargo, la experiencia de niveles significativos de estrés, que redunda en una condición crónica de estrés psicológico o fisiológico, es contraproducente para el funcionamiento del organismo, ya que aumenta la propensión a sufrir afecciones cardiovasculares y trastornos psiquiátricos (trastornos de la alimentación, abuso de sustancias, TEPT y alteraciones del sueño) y neurológicos (enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple).

El objetivo de la presente revisión fue describir las consecuencias fisiológicas y psicológicas del estrés.

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Efectos del estrés en el organismo

Los sistemas implicados en la respuesta del cerebro al estímulo estresante son:

  • El sistema inmunitario
  • El eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS)
  • El sistema nervioso autónomo (SNA), rama simpática (SNS)

Ante un agente estresor aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial debido a la estimulación del SNS por la activación de señales catecolaminérgicas en el sistema nervioso central (locus cerúleo, noradrenalina, SNS).

Asimismo, en respuesta al estrés, se produce una mayor secreción de neurohormonas hipotalámicas, como el factor liberador de corticotropina (hormona ACTH) y citoquinas del sistema inmunitario. Los diferentes mensajeros químicos, liberados en respuesta al estrés (noradrenalina, cortisol, ACTH y citoquinas), ejercen un efecto directo en el cerebro mediante la interacción con sus receptores presentes en las diferentes estructuras nerviosas (amígdala, corteza prefrontal e hipocampo), en lo que constituye un mecanismo de retroalimentación que, con frecuencia, activa las señales inhibitorias.

Estos procesos comprenden la respuesta fisiológica al estrés, que se produce en conjunción con la activación del sistema límbico y de la neocorteza, la cual modula el surgimiento de emociones y recuerdos de situaciones que condicionan la intensidad de la emoción.

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Las alteraciones del medio interno (niveles elevados de glucosa, procesos infecciosos, entre otros), del ambiente (condiciones climáticas adversas) o de las interacciones sociales (desarrollo en un entorno difícil, experiencia de discriminación, pérdida de un vínculo de trascendencia emocional o problemas económicos) comprenden factores estresantes que desafían la homeostasis del sistema dinámico que constituye el ser humano.

Los estresores producen cambios de estados en el sistema que deben ser regulados de manera activa y restringidos en sus efectos (concepto de homeostasis) por medio de la activación de diversos mecanismos que aseguran la preservación de su funcionamiento.

Asimismo, el mantenimiento activo de la homeostasis constituye la alostasis; sin embargo, un factor estresante que perdura en el tiempo y que determina que el sistema alterado deba volver de manera reiterada a su estado de equilibro inicial provoca la carga alostática, lo que implica el establecimiento de cambios funcionales en el organismo.

A su vez, el efecto del estresor en el organismo, a corto plazo (estrés agudo), puede corroborarse mediante la detección de glucocorticoides (cortisol libre), ACTH y factor liberador de corticotropina, o de cambios en los procesos regulados por el SNA, como la frecuencia respiratoria y cardíaca, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la actividad electrodérmica, la temperatura y la presión arterial.

Estos cambios regulados por el SNA pueden ocurrir en respuesta al estrés crónico, como también la liberación de cortisol al despertar y la oscilación en la concentración de distintos mensajeros químicos.

Concepto de UTILIDAD en biología de sistemas

  • La utilidad es esencialmente lo mismo que el éxito del organismo (por ejemplo, la vida, la procreación o, en el caso de los humanos, ganar dinero). La salud a largo plazo es un foco importante de la definición de utilidad relacionada con el impacto relacionado con el estrés en la salud humana. Si bien la utilidad es el beneficio para la persona (o genes), el beneficio también depende del entorno, es decir, el cálculo específico de la utilidad varía con el entorno y el curso temporal en el que se calcula.
  • Durante la guerra, la utilidad es más inmediata, quizás simplemente sobreviviendo hasta el día siguiente con un descuento muy alto para situaciones futuras. Por lo tanto, la utilidad de una respuesta a un factor estresante depende del entorno y del grado de descuento de una persona en los eventos futuros. Por lo tanto, el cálculo de la utilidad en diferentes entornos dependerá de las recompensas y penalidades en el entorno actual y de la duración del tiempo y la ponderación diferencial utilizada para calcular la utilidad.

Marcadores alostáticos: Las modificaciones funcionales provocadas por el estrés incluyen la mayor producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno debido a alteraciones metabólicas que comprometen las estructuras celulares, liberación de dehidroepiandrosterona (DHEA: hormona que antagoniza al cortisol) y mineralocorticoides y, en el caso particular del estrés crónico, modificaciones en los telómeros de los cromosomas, en la expresión de los genes y en la secreción de las citoquinas.

Por otra parte, la respuesta al estrés de los diferentes sistemas es secuencial; el SNA permite una preparación rápida del organismo ante situaciones adversas, que en los animales representa la reacción de pelea o huida, y requiere la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y el aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la actividad electrodérmica.

Así, en escasos segundos el SNA activa los mecanismos necesarios para asegurar la disponibilidad de nutrientes y energía en el organismo, y también la activación del estado de alerta mediante la acción de la noradrenalina en el cerebro.

En una segunda instancia, se activa el eje HHS, lo que redunda en la secreción de cortisol, cuya concentración máxima se detecta luego de 15 a 30 minutos de percibir el estímulo estresante. Esta hormona modula la respuesta del cerebro al interaccionar con sus receptores en diversas estructuras (neocorteza, núcleo paraventricular del hipotálamo, hipófisis y cerebelo).

Los cambios genéticos y del sistema inmunitario antes mencionados se producen en respuesta a un estímulo estresante que permanece en el tiempo. No obstante, existen ciertos genotipos, como el 5-HTTLPR, cuya expresión compromete el transporte de serotonina, la cual se encuentra asociada con una mayor sensibilidad a los estresores (neurosis).

Asimismo, los mensajeros químicos liberados en respuesta al estímulo estresante provocan cambios en los procesos cerebrales. La unión de los glucocorticoides a sus receptores en las diversas estructuras cerebrales puede modular la expresión de genes que codifican proteínas implicadas en el metabolismo, la producción de energía, la respuesta a las moléculas de señalización, la degradación de neurotransmisores y la arquitectura neuronal.

Los estados permanentes de miedo y el TEPT provocan modificaciones estructurales en diversas regiones cerebrales, como la corteza prefrontal y el hipocampo (reducción del tamaño inducido por la acción continuada del cortisol) y la amígdala (aumento en diferentes áreas de esta estructura).

En conjunción con estos cambios, se produce la alteración funcional de la amígdala y de las áreas del lóbulo frontal a las cuales proyecta (reducción de las señales inhibitorias).

Las alteraciones funcionales se manifiestan en el deterioro de las facultades intelectuales (función ejecutiva, velocidad de procesamiento, memoria y atención), proceso que se agudiza en las personas de edad avanzada.

Sin embargo, la exposición puntual a estresores ambientales permite aumentar la capacidad de resolución del individuo ante nuevas situaciones estresantes y disminuir su sensibilidad, al estimular el uso de las diferentes facultades intelectuales y potenciar el aprendizaje.

Así, los factores estresantes pueden provocar cambios funcionales en el organismo que aumentan la resiliencia, es decir, la capacidad de sobreponerse a situaciones adversas y volver al estado de equilibrio.

La percepción del estímulo estresante se encuentra condicionada por la exposición previa a estresores y el efecto consecuente en los procesos cognitivos (atención y memoria). Asimismo, la carga alostática y el estrés crónico reducen la capacidad de los diferentes sistemas del organismo de regresar a su estado inicial luego alterarse por la exposición al estresor.

Existen terapias mente-cuerpo y de biorretroalimentación que promueven la capacidad del ser humano de regresar a un estado saludable luego de la alteración provocada por un estresante ambiental y de reducir la inducción de mecanismos del estrés por las emociones, en ausencia del estímulo estresante, y las asociaciones de situaciones adversas experimentadas con vivencias actuales mediante la aplicación de determinadas técnicas cognitivas.


Conclusión

Los estresores ambientales que provocan alteraciones en los sistemas del organismo de manera sostenida, como sucede en el estrés crónico, determinan cambios funcionales (conductuales y fisiológicos) que redundan en un aumento de la resiliencia, la adaptación y la sensibilidad a nuevos factores estresantes, o el establecimiento de un estado anómalo (trastornos psiquiátricos).

Pechos densos: respuestas a las preguntas más frecuentes

1b

https://www.cancer.gov/types/breast/breast-changes/dense-breasts

¿Qué son los pechos densos?

Las mamas contienen tejido glandular, conectivo y graso. La densidad mamaria es un término que describe la cantidad relativa de estos diferentes tipos de tejido mamario como se ve en una mamografía. Los pechos densos tienen cantidades relativamente altas de tejido glandular y tejido conectivo fibroso y cantidades relativamente bajas de tejido mamario graso .

¿Cómo sé si tengo senos densos?

Solo una mamografía puede mostrar si una mujer tiene senos densos. El tejido mamario denso no se puede sentir en un examen clínico de los senos o en un autoexamen de los senos . Por esta razón, los pechos densos a veces se denominan senos mamográficamente densos.

¿Qué tan comunes son los pechos densos?

Se encuentra que casi la mitad de todas las mujeres de 40 años o más que se hacen mamografías tienen mamas densas. La densidad mamaria a menudo se hereda, pero otros factores pueden influir en ella. Los factores asociados con la densidad mamaria más baja incluyen el aumento de la edad, el tener hijos y el uso de tamoxifeno. Los factores asociados con una mayor densidad mamaria incluyen el uso de terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica y tener un índice de masa corporal bajo.

¿Cómo se clasifica la densidad mamaria?

Los médicos usan el sistema de informes y datos de imágenes de mama, llamado BI-RADS , para agrupar diferentes tipos de densidad mamaria. Este sistema, desarrollado por el American College of Radiology, ayuda a los médicos a interpretar e informar los hallazgos de la mamografía. Los médicos que revisan las mamografías se llaman radiólogos . BI-RADS clasifica la densidad mamaria en cuatro categorías, como sigue:

  • (A) tejido mamario casi completamente graso, que se encuentra en aproximadamente el 10% de las mujeres
  • (B) Áreas dispersas de tejido glandular denso y tejido conectivo fibroso ( tejido mamario fibroglandular disperso ) encontradas en aproximadamente 40% de las mujeres
  • (C) Tejido de mama heterogéneamente denso con muchas áreas de tejido glandular y tejido conectivo fibroso, que se encuentra en aproximadamente el 40% de las mujeres
  • (D) tejido mamario extremadamente denso , que se encuentra en aproximadamente el 10% de las mujeres

Si le dicen que tiene senos densos, significa que tiene senos “heterogéneamente densos” (C) o “extremadamente densos” (D). densas (D) categorías.

Las cuatro categorías de densidad mamaria se muestran en esta imagen. Los senos pueden ser casi completamente grasos (A), tener áreas dispersas de tejido mamario fibroglandular denso (B), tener muchas áreas de tejido conectivo y glandular (C) o ser extremadamente denso (D). Las mamas se clasifican como “densas” si caen en las categorías heterogéneamente densas (C) o extremadamente densas (D).

¿Tener tejido mamario denso afecta la mamografía de una mujer?

El tejido mamario denso aparece blanco en una mamografía, al igual que algunos cambios anormales en la mama, como calcificaciones y tumores. Esto puede hacer que una mamografía sea más difícil de leer y puede hacer que sea más difícil encontrar cáncer de seno en mujeres con mamas densas. Las mujeres con mamas densas pueden ser llamadas de vuelta para las pruebas de seguimiento con más frecuencia que las mujeres con senos grasos.

¿Los senos densos son un factor de riesgo para el cáncer de seno?

Sí, las mujeres con mamas densas tienen un mayor riesgo de cáncer de mama que las mujeres con senos grasos, y el riesgo aumenta al aumentar la densidad mamaria. Este aumento del riesgo está separado del efecto de los senos densos sobre la capacidad de leer un mamograma.

¿Son las pacientes con cáncer de mama con mamas densas más propensas a morir de cáncer de mama?

No. La investigación ha encontrado que las pacientes con cáncer de mama que tienen mamas densas no son más propensas a morir de cáncer de seno que las pacientes con cáncer de mama que tienen senos grasos, después de tener en cuenta otros factores de salud y las características del tumor.

¿Deberían las mujeres con mamas densas hacerse exámenes adicionales para el cáncer de seno?

En algunos estados, los proveedores de mamografía deben informar a las mujeres que se hacen una mamografía sobre la densidad mamaria en general o si tienen mamas densas. Muchos estados ahora requieren que las mujeres con mamas densas estén cubiertas por un seguro para las pruebas de imágenes complementarias.

Sin embargo, aún no está claro el valor de las pruebas de detección complementarias o complementarias, como la ecografía o la resonancia magnética para mujeres con mamas densas, de acuerdo con la Declaración Final de Recomendación sobre la Detección de Cáncer de Mama del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos. Los ensayos clínicos en curso están evaluando el papel de las pruebas de imágenes complementarias en mujeres con mamas densas. El Contact Center de NCI puede informarle acerca de los ensayos clínicos y proporcionar búsquedas de ensayos clínicos a medida para ayudarlo a obtener más información sobre los ensayos clínicos relacionados con la detección de la densidad mamaria y el cáncer de mama.

Investigaciones recientes han sugerido que para las mujeres con mamas densas, una estrategia de cribado que también tiene en cuenta los factores de riesgo y los factores de protección puede ser el mejor predictor de que una mujer desarrolle cáncer de mama después de una mamografía normal y antes de su próxima mamografía programada.

Cuando hable con su médico sobre su riesgo personal de cáncer de seno, tenga en cuenta que:

  • los factores de riesgo aumentan las probabilidades de cáncer de mama
  • los factores protectores disminuyen las posibilidades de cáncer de mama

El sumario del PDQ® de NCI para Prevención del cáncer de mama incluye una sección que enumera los factores de riesgo y los factores de protección del cáncer de seno.

Puede ser útil hacerle estas preguntas a su médico para poner su riesgo de cáncer de mama en contexto:

  • ¿Cuáles son los hallazgos de mi mamografía reciente?
  • ¿Se recomiendan otras pruebas de detección o diagnóstico adicionales?
  • ¿Cuáles son mis factores de riesgo personales para el cáncer de mama? ¿Factores de protección para el cáncer de mama?
  • ¿Qué pasos puedo tomar para reducir mi riesgo de cáncer de seno?

¿Qué esperan los investigadores sobre la relación entre la densidad mamaria y el cáncer de mama?

Algunas preguntas importantes incluyen:

  • ¿Pueden las pruebas de imagen como la mamografía 3-D ( tomosíntesis de mama ), la resonancia magnética y la ecografía ayudar a obtener una imagen más clara de la densidad mamaria?
  • ¿Hay ciertos patrones o áreas de tejido mamario denso que sean particularmente “riesgosas”?
  • ¿Por qué algunas mujeres con senos densos llegan a desarrollar cáncer de mama, mientras que otras no? ¿Se pueden identificar biomarcadores que ayuden a predecir si se desarrollará cáncer de mama en una mujer con mamas densas?
  • ¿Los cambios en la densidad mamaria a lo largo del tiempo están asociados con cambios en el riesgo de cáncer de seno?

Puede leer más sobre la investigación en esta área en Explorando la relación entre la densidad mamaria mamaria y el cáncer de mama de la División de Epidemiología y Genética del Cáncer (DCEG) del NCI. La investigación de DCEG cubre una variedad de factores de riesgo para el cáncer, incluida la densidad mamaria, sobre la base de problemas identificados a través de observaciones epidemiológicas, clínicas y de laboratorio, así como de problemas de salud pública.

Comer, engordar y sentirse culpable 

Acerca de las “ideas zombie” que le dan cuerda a la perversa maquinaria que las produce y perpetúan el fracaso en obesidad
Autor: Daniel Flichtentrei
Fuente: IntraMed: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92556&uid=520577&fuente=inews

Tal vez en el futuro nuestra época sea recordada como aquella en la que la humanidad se hizo obesa.  Una transición antropológica de la especie que incrementó su masa corporal a una velocidad como nunca antes se había registrado.  Pero también porque mientras esa calamidad ocurría ante nuestros ojos sostuvimos empecinadamente teorías que no la explicaban y culpamos a las víctimas para no admitir ese error.

Ningún fenómeno que adquiera las dimensiones que hoy tiene la obesidad puede ser el producto de la responsabilidad individual sino la consecuencia de una cultura que lo promueve. Estamos obesos porque vivimos en una sociedad obesogénica. No se debe ni a nuestra debilidad de carácter, ni a nuestra falta de voluntad, ni a nuestra pereza o gula.  Es absurdo pensar de ese modo. Es un recurso estigmatizante que desplaza hacia quienes padecen el problema la responsabilidad de quienes lo generan.

Acumular grasa es una mecanismo evolutivo que nos “defiende” de la sobrecarga de comida almacenando el exceso mientras eso sea posible. Superada es capacidad sobreviene la enfermedad en sus más diversas manifestaciones clínicas: diabetes, patologías cardio-cerebro vasculares, cáncer, depresión, entre muchas otras. La obesidad es el modo mediante el cual nuestra biología se “adapta” a un ambiente que ha puesto al consumo como criterio ordenador de la vida y ha subordinado a la salud y a una milenaria cultura alimentaria a los intereses del mercado.

Afirma del Dr. Robert Lustig (USA): “La comida está más allá de nuestras necesidades; se ha convertido en comodity, ha sido reformulada para convertirla en una  sustancia adictiva”.

Son las condiciones, no el “estilo” de vida

Suele mencionarse como motor de las conductas insalubres al “estilo de vida”, pero esa denominación refuerza la idea de una decisión voluntaria sobre el comportamiento. No es el “estilo” sino las “condiciones de vida” las que determinan el modo en que las personas actuamos. Son los determinantes sociales que están más allá de la decisión de las personas. Ya sea porque les resulta imposible modificarlos por razones económicas o porque el “sentido común” de una época los naturaliza al mismo tiempo en que invisibiliza sus consecuencias.

No comemos más de todo. Comemos más de algunas cosas y menos de otras. Y es allí donde reside la explicación de la pandemia de obesidad. El nicho social obesogénico genera al mismo tiempo la susceptibilidad (metabólica) y la exposición (ambiental) que producen la obesidad. Es la “calidad” de lo que comemos lo que determina la “cantidad”.

La medicina forma parte de la cultura, no de la naturaleza y, no pocas veces, produce un conocimiento que refuerza en lugar de revertir sus desvíos. La teoría del balance energético: engordamos porque comemos más y nos movemos menos, describe, pero no explica lo que sucede. Contribuye a creer que son los individuos y no el mundo en el que viven, la causa del problema y los responsables de su solución.

Richard Lewontin (biólogo evolucionista): “Cualquier análisis del “estilo de vida” debe tener en cuenta los grados de libertad disponibles y las restricciones que actúan en las decisiones. Para los miembros dependientes de un hogar, las elecciones de que disponen constituyen su entorno y NO su “estilo de vida”. La distinción ambiente / estilo de vida es una dicotomía dañina para nada de acuerdo con el punto de vista ecológico.”
“La mejor manera de resumir la relación entre elección y restricción es la propuesta del Padrino de “hazle una oferta que no puedan rechazar”.
“Nuestra suposición de racionalidad condicional significa que no podemos esperar cambiar el comportamiento solo mediante la educación: más bien, debemos alterar aquellas circunstancias que hacen que tales elecciones dañinas parezcan óptimas o irremediables”.

La resistencia a considerar la evidencia científica difundida por la OMS que señala al procesamiento de los “productos comestibles” (no pueden considerarse alimentos) como determinante de la alteración metabólica, forma parte de un circuito que oculta las causas raíz del problema e impide encontrar respuestas globales.

Estamos impregnados de “ideas zombies” que se resisten a morir pese a la incontrovertible evidencia en su contra. Cumplen funciones sociales al sostener la consistencia de creencias y prejuicios que le dan cuerda a la perversa maquinaria que las produce.

Comer es un sustituto de satisfacciones más profundas pero menos disponibles y un recurso al alcance de la mano para atenuar la ansiedad

No elegimos, nos manipulan

Los mecanismos motivacionales para abordar o evitar objetos o circunstancias están ligados a las necesidades biológicas. La regulación fisiológica está relacionada con el placer y el displacer sensorial, que sirven como un motivadores fundamentales del comportamiento (acercamiento o aversión).

Nuestros sistemas cerebrales de recompensa fueron seleccionados para guiar las elecciones y satisfacer las necesidades biológicas. Hoy los conocemos en profundidad, pero también quienes los manipulan irresponsablemente en función de su propio beneficio y no del nuestro.

Los sistemas regulatorios fueron seleccionados para buscar recompensas pequeñas y breves; más intensas si contrastan con un discomfort previo. Cuando la experiencia es sostenida se produce adaptación o exitotoxicidad: los receptores se regulan a la baja requiriendo cada vez dosis más alta del ligando para producir el mismo efecto. La satisfacción se atenúa o se suspende pero persiste la expectativa lo que dispara el consumo.

La culpabilización de la víctima procede de la confusión entre “agencia” y “libre albedrío”; entre “elección” y “decisión” (no toda eleección supone una decisión); y en una exgerada atribución al “locus de control”. Son manifestaciones hiperbólicas de la razón como fundamento de la acción de la especie Homo sapiensa sapiens.

Nuestras fuentes de estimulación supernormal del placer son tan diversas, potentes y manipuladas que nos desensibilizan a las fuentes naturales de recompensa. Dado que no somos máquinas homeostáticas, que al consumir desearían menos, sino organismos complejos con regulación alostática: al consumir más, deseamos más.

  • Reclamar fuerza de voluntad a personas que tienen perturbados los circuitos de control de la conducta ingestiva es aplicar un estrategia MORAL para un problema FISIOLÓGICO. La manipulación de señales (estímulos supernormales) es un recurso para fomentar el CONSUMO no la SALUD.
  • El comer compulsivo es una respuesta evolutiva ancestral ante la inseguridad ambiental respecto de la disponibilidad de alimentos. Hoy se desencadena ante otras incertidumbres ya que la respuesta neuroendócrina al stress es indiferenciada e involucra mediadores del circuito apetito / saciedad.

Un hábito es una conducta que se consuma más para atenuar el discomfort de no hacerlo (saliencia o motivación anticipatoria) que por el placer haberlo hecho (recompensa). Los vendedores de productos adictivos destacan el alivio que ofrecen a un discomfort que antes, ellos mismos, han creado.

Los hábitos funcionan por asociación de señales (internas o externas) con conductas. Cuando un consumo se asocia a un pensamiento, emoción o rutina, la conducta consumatoria se desencadena automáticamente sin una toma de decisiones racional. No es ni la voluntad ni el libre albedrío sino la manipulación de la conducta sustentada en el conocimiento profundo de sus mecanismos más primitivos.

Vivimos en un ambiente que estimula la hipervigilancia y la hiposatisfacción. La ansiedad no puede suspenderse si percibimos al mundo como inseguro. La satisfacción efímera del consumo no puede almacenarse por lo que debe renovarse en un círculo perpetuo. Comer es un sustituto de satisfacciones más profundas pero menos disponibles y un recurso al alcance de la mano para atenuar la ansiedad.

Los mecanismos intermedios de la adaptación al ambiente

Un organismo que percibe al ambiente como amenazante desencadena respuestas metabólicas para afrontar el peligro que en general nunca se concreta. El metabolismo almacena recursos para la lucha o la huida y la conducta acompaña buscándolos y comiéndolos. Los seres vivos se adaptan al ambiente mediante ajustes en su fisiología y en su conducta de modo concordante y, a menudo, mediado por las mismas sustancias regulatorias.

Por ejemplo: el cortisol incrementado en el stress crónico promueve la adiposidad, su distribución abdominal, la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, diabetes 2, hipertensión y cambios conductuales que incrementan el hambre y orientan la selección de alimentos hacia los de alta densidad calórica denominados “comfort foods” en idioma inglés por su efecto ansiolítico de corta duración. El exceso de insulina ejerce su función anabólica y antilipoítica, mientras que los receptores de cortisol señalan dónde almacenar la grasa acumulada.

Comemos nutrientes y sentidos, todo acto humano despojado de la ceremonia, el rito o el intercambio socialmente codificado se empobrece en términos psicofisiológicos. No somos datos (macronutrientes en nutrición o variables fisiológicas en medicina), es una idea absurda, reductiva y anticientífica.

La cultura en que vivimos nos ofrece al mismo tiempo la inquietud y el falso remedio para calmarla. Tal vez deberíamos leer más libros como el extraordinario: “Una historia social de la comida” de la antropóloga Patricia Aguirre y menos papers contaminados de intereses que divulgan, bajo un ropaje científico, falsas creencias. La medicina no puede convalidar esa trampa, tiene la obligación de encontrar el coraje y la dignidad para denunciarla y combatirla.

Daniel Flichtentrei

Revisión sobre la vacuna contra el virus del papiloma humano

¿La vacuna contra el virus del papiloma humano previene el cáncer de cuello de útero? ¿Existen daños asociados a la vacuna?
Fuente: Cochrane Iberoamérica ¿Funciona la vacuna contra el virus del papiloma?
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=92518&uid=520577&fuente=inews
Nuevas pruebas publicadas en la Biblioteca Cochrane muestran que la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) protege frente a las lesiones de cuello de útero en mujeres jóvenes, especialmente en aquellas que se vacunan entre los 15 y los 26 años. También resume los resultados acerca de los daños evaluados en ensayos controlados con asignación aleatoria.

La mayoría de personas que tengan relaciones sexuales en algún momento de su vida estarán expuestas al virus del papiloma humano (VPH)

En muchas de las mujeres, su sistema inmunitario eliminará la infección por el VPH, pero en los casos en los que el sistema inmunitario no elimina completamente el virus, la infección persistente por VPH puede causar anomalías en las células del cuello uterino. Estas lesiones del cuello de útero son premalignas porque con el tiempo pueden evolucionar a cáncer si no se tratan.

Existen muchos tipos de VPH diferentes. Algunos están asociados con la aparición de estas lesiones cervicales que pueden convertirse en cancerosas y están considerados como tipos de VPH de alto riesgo. Dos de estos tipos de alto riesgo (VPH16 y VPH18) son los responsables del 70% de los casos de cáncer de cuello de útero del mundo.

Las vacunas se han desarrollado para ayudar al sistema inmunitario a reconocer ciertos tipos de VPH. Debido a que este tipo de cáncer puede tardar varios años en desarrollarse, los organismos reguladores y las agencias internacionales de salud, como la Organización Mundial de la Salud (OMS), consideran que las lesiones cervicales son la variable de valoración de preferencia para los ensayos sobre la vacuna contra el VPH.

Un equipo de investigadores de Cochrane ha resumido los resultados de 26 estudios con 73 428 mujeres realizados en todos los continentes durante los últimos ocho años. La mayoría de las mujeres participantes fueron menores de 26 años, aunque tres ensayos reclutaron a mujeres de entre 25 y 45.

Los estudios estuvieron bien diseñados y asignaron al azar a las mujeres a recibir la vacuna contra el VPH o un placebo. La revisión evalúa las pruebas de dos vacunas:

  1. la vacuna bivalente dirigida contra los VPH16 y 18
  2. la vacuna tetravalente dirigida contra los VPH16 y 18 y contra dos tipos de VPH de bajo riesgo que causan verrugas genitales.

La vacuna más reciente, dirigida contra nueve tipos de VPH, no se incluyó en la revisión puesto que no ha sido comparada con un placebo en un ensayo controlado con asignación aleatoria.

La revisión estableció dos grupos de personas: en el primero, mujeres sin VPH de alto riesgo en el momento de la administración de la vacuna y, en el segundo, todas las mujeres, con independencia de su estado de infección por VPH en el momento de la vacunación.

Los efectos de la vacuna se midieron en base a la incidencia de lesión premaligna asociada con el VPH16/18 y a la incidencia de lesión premaligna independientemente del tipo de VPH. La revisión observó resultados de diez ensayos que evaluaron los datos sobre lesiones de cuello de útero de tres años y medio a ocho años después de la vacunación.

Ningún estudio ha realizado un seguimiento de las participantes lo suficientemente largo como para detectar un efecto sobre el cáncer de cuello de útero. En su lugar, los investigadores se centraron en las lesiones cervicales premalignas.

Hallaron que, en mujeres jóvenes sin el VPH, la vacuna redujo el riesgo de desarrollar lesiones premalignas. Unas 164 de cada 10 000 mujeres que recibieron placebo y 2 de cada 10 000 que recibieron la vacuna desarrollaron lesiones premalignas de cuello de útero.

Los investigadores también analizaron los datos de todas las mujeres participantes, independientemente de si estaban infectadas por el VPH en el momento de la vacunación o no. En las mujeres de 15 a 26 años, las vacunas redujeron el riesgo de lesión premaligna cervical asociada con el VPH16/18 de 341 a 157 por cada 10 000.

La vacuna contra el VPH no actúa tan bien al administrarla a mujeres de entre 25 y 45 años. Esto podría deberse a que las mujeres de mayor edad tienen más probabilidades de haber estado expuestas al virus.

Las pruebas también muestran que las vacunas no parecen aumentar el riesgo de efectos secundarios graves, que fue de un 7% tanto en el grupo control como en el que recibió la vacuna. Los investigadores no hallaron un aumento en el riesgo de aborto espontáneo en mujeres que se quedaron embarazadas después de vacunarse.

Sin embargo, enfatizan que se necesitan más datos para proporcionar mayor certeza acerca de los efectos secundarios muy poco frecuentes y acerca del efecto de la vacuna sobre las tasas de mortinatos y neonatos con anomalías en aquellas mujeres que se quedaron embarazadas alrededor del momento de la vacunación.

Resultados principales

Se incluyeron 26 ensayos (73 428 participantes). Diez ensayos con un seguimiento de 1,3 a ocho años abordaron la protección contra la NIC/el AIS. La seguridad de la vacuna se evaluó durante seis meses a siete años en 23 estudios. Los estudios no fueron suficientemente grandes ni de duración suficiente para evaluar los resultados del cáncer de cuello uterino.

Todos los ensayos excepto uno fueron financiados por los fabricantes de la vacuna. Se consideró que la mayoría de los ensayos incluidos presentaban un bajo riesgo de sesgo. Los estudios incluyeron vacunas monovalentes (n = 1), bivalentes (n = 18) y tetravalentes (n = 7).

La mayoría de las mujeres tenían menos de 26 años de edad. Tres ensayos reclutaron mujeres de 25 años de edad o más. Se resumen los efectos de las vacunas en las participantes que habían recibido al menos una vacunación.

El autor principal de esta revisión Cochrane, el doctor Marc Arbyn, de la Unidad de Epidemiología del Cáncer del Belgian Cancer Centre, Sciensano, afirmó: «Los hallazgos de esta revisión deben considerarse dentro del contexto de múltiples estudios internacionales de vigilancia, realizados por el Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad de las Vacunas de la OMS desde que se autorizaron las vacunas.

El Comité concluyó que el perfil de riesgo-beneficio de las vacunas contra el VPH continúa siendo favorable. Además, mostró su preocupación acerca de las afirmaciones injustificadas sobre los daños, las cuales que no están respaldadas por pruebas epidemiológicas ni biológicas y que podrían afectar a la confianza de los ciudadanos. Al mismo tiempo, el Comité animó a las autoridades sanitarias a continuar la vigilancia y la investigación en busca de posibles acontecimientos adversos».

La doctora Jo Morrison, especialista en oncología ginecológica en el Musgrove Park Hospital de Somerset, en Reino Unido, afirmó: «La vacunación tiene como objetivo preparar al sistema inmunitario para que produzca anticuerpos que bloqueen las futuras infecciones naturales por VPH.

Estos datos muestran que la vacunación contra la infección por VPH protege frente a la lesión premaligna cervical y es muy probable que esto reduzca las tasas de cáncer de cuello de útero en el futuro. Sin embargo, no puede prevenir todo el cáncer de cuello uterino y continúa siendo importante realizarse pruebas regulares de detección aunque hayamos sido vacunada».

Además, añadió: «El cáncer de cuello de útero puede tardar muchos años en desarrollarse tras la infección por VPH y la aparición de lesiones precancerosas, por eso se necesitan estudios de seguimiento a largo plazo para averiguar los efectos de las vacunas contra el VPH sobre las tasas de cáncer de cuello uterino».

Cita completa: Arbyn M, Xu L, Simoens C, Martin-Hirsch PPL. Vacunación profiláctica contra los virus del papiloma humano para la prevención del cáncer de cuello de útero y sus precursores. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 Issue 5. Art. No.: CD009069. DOI: 10.1002/14651858.CD009069