Más educación dietética

 
Sobre las causas de la crisis global de obesidad y el papel de los médicos
Autor: Gonzalo Casino Fuente: IntraMed / Fundación Esteve
Desde hace décadas, la población mundial sigue ganando kilos y grasa. Esta crisis global de obesidad se ha convertido en el principal problema de salud. Lo malo es que los médicos no están preparados para afrontarla. Y no es un problema de falta de investigación y pruebas científicas, sino más bien de formación nutricional: los médicos no saben lo suficiente de dietética como para aconsejar a sus pacientes.  El exceso de kilos y de grasa es un factor de riesgo crucial en las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y algunos cánceres y trastornos musculoesqueléticos, entre otras dolencias. De ahí que la mala alimentación pueda considerarse la principal causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad.
Para revertir esta situación, hace falta que los médicos de todo el mundo den un paso al frente, asuman el liderazgo que les corresponde y aprendan más nutrición. El segundo paso es mejorar la comunicación sobre alimentación saludable, pues el conocimiento existe pero falla su difusión. Y por esto, entre otras cosas, los gordos de todo el mundo andan desnortados, poniéndose a dieta y sin dejar de engordar.

Es tal el auge de la epidemia de obesidad, que para 2025 se persigue un objetivo tan modesto como regresar a las prevalencias de 2010. Sin embargo, la probabilidad de alcanzarlo “es prácticamente nula”, según el análisis de prevalencias y tendencias en 186 países publicado en The Lancet por la NCD Risk Factor Collaboration. Por el contrario, si la tendencia actual continúa, en 2025 el 18% de los hombres y el 21% de las mujeres del planeta serán obesos. Este fracaso no tiene que ver con la falta de fuerza de voluntad para adelgazar, sino más bien con la falta de consejo médico, como plantea en un artículo en STAT la internista argentina Agustina Saenz, directora de educación y programas nutricionales del Physicians Committee for Responsible Medicine. Los enfermos consideran que los médicos son su principal fuente de información dietética, pero solo el 14% de ellos se siente seguro hablando de dietas con sus pacientes. Y no se sienten cómodos porque no han recibido formación suficiente.

Hablar de la obesidad y la mala alimentación implica meterse en uno de los mayores laberintos del conocimiento relacionado con la salud. Todas las disciplinas, y no solo biomédicas, tienen algo que decir, desde la genética hasta las ciencias ambientales y desde la fisiología a la sociología. El problema es complejo porque la dieta ocupa un lugar central en el estilo de vida y existen muchos intereses en juego. La nutrición es quizá el ámbito del conocimiento médico en el que hay más confusión, más estudios con conflictos de intereses y más ruido informativo. Pero la comunidad médica tiene la obligación de peinar todo este enjambre de estudios para entresacar las pruebas científicas relevantes sobre las que construir una formación y una comunicación seguras y eficaces.

“Así como los médicos fueron una pieza clave en la lucha contra el tabaquismo, las bebidas azucaradas y conducir un coche sin el cinturón de seguridad, hoy saben que la mayor amenaza contra la salud es la Big Food [las grandes industrias alimentarias]”, apunta Saenz en STAT, donde defiende las dietas centradas en alimentos vegetales como el mejor camino para lograr un peso saludable. Si la primera medida urgente es que los médicos aprendan nutrición, la segunda y no menos importante es mejorar la comunicación dietética. Es necesario que todos los agentes implicados en la información de ciencia y salud, desde las agencias públicas a los medios de comunicación, mejoren la calidad de la comunicación. Pero esto, ay, es quizá demasiado pedir en estos tiempos nuestros de la posverdad.

¿Porqué las dietas para adelgazar suelen fracasar?

Autor:
Jansen A, Houben K, Roefs A. Fuente: Front. Psychol. 6:1807. doi: 10.3389/fpsyg.2015.01807  A Cognitive Profile of Obesity and Its Translation into New Interventions

 

Resumen Los especialistas indican a las personas que deben adelgazar que cambien sus hábitos de vida y aumenten su gasto calórico. Aunque es un consejo correcto, el cambio de hábitos de vida es muy difícil, especialmente para las personas con un “perfil cognitivo de obesidad.” En este trabajo se analizan algunos procesos cognitivos que podrían mantener los hábitos alimentarios insalubres, como el aumento de la reactividad a las señales de comida, las habilidades ejecutivas escasas y el sesgo de la atención. También se intenta emplear estos datos científicos básicos para nuevas intervenciones con el objetivo de abordar los procesos cognitivos que sabotean el adelgazamiento.

INTRODUCCIÓN

Los genes cargan el arma, el ambiente aprieta el gatillo” (Bray, 2004) es una cita frecuente cuando los especialistas discuten sobre obesidad. Se refiere a que la obesidad se genera por la interacción entre una predisposición genética específica y el ambiente actual, que es “obesógeno”. Se argumenta que nuestros viejos genes no pueden manejar una cultura tóxica como la actuaI, donde la industria alimentaria comercializa agresivamente sus calorías baratas, ampliamente disponibles.

Las calorías no solo se consiguen fácilmente, sino que también son muy gratificantes: las comidas chatarra son comidas procesadas, saturadas en grasas, azúcares o sal, que es lo que gusta a la mayoría de las personas. Son reforzadores muy deseados (Epstein and Leddy, 2006; Giesen et al., 2009) que provocan fácilmente una alimentación gratificante o “hedonista”, es decir que comer está totalmente motivado por el placer y no por el hambre o la falta de calorías (Appelhans, 2009).

La causa fundamental de la obesidad o el exceso de grasa corporal, es que el consumo calórico excede las necesidades calóricas (Wood, 2006). Además de la enorme disponibilidad de alimentos hipercalóricos, el desarrollo tecnológico actual fomenta totalmente el sedentarismo: casi todo se puede hacer con el automóvil, la computadora o el smartphone.

Si bien la obesidad se considera una respuesta normal a la sociedad moderna, especialmente en individuos predispuestos genéticamente (Wadden et al., 2002), es un problema sanitario global muy grave. Su prevalencia es de alrededor del 35% en los EEUU (Center for Disease Control Prevention, 2015), del 10–30% en los países dela Unión Europea e inferior al 10% en Asia (World Health Organisation Europe, 2015 aunque se observa un notable aumento de su prevalencia en Asia (Ramachandran and Snehalatha, 2010).*

*N. del T. Agregamos datos de América latina, donde según la OMS (2015), unos 130 millones de personas, es decir casi un cuarto de la población  sufren sobrepeso y obesidad

La obesidad es una amenaza para la salud; se asocia con numerosas enfermedades, gran aumento de la mortalidad, aumento de la depresión y disminución de la calidad de vida (Jia and Lubetkin, 2010). También origina grandes costos médicos y pérdida significativa de la productividad como consecuencia de las licencias por enfermedad.

Muchos obesos saben que deberían comer menos, consumir alimentos más saludables y hacer más ejercicio, pero la mayoría no logra cambiar su conducta durante el tiempo suficiente

Hace décadas que se investigan las características genéticas y biomédicas de la obesidad por un lado y el ambiente que facilita la sobrealimentación por el otro. A pesar de que generalmente se sostiene que una interacción desafortunada de genes y ambiente predispone a la obesidad, la solución más frecuente que dan los especialistas para disminuir o prevenir la obesidad es relativamente sencilla: cambie sus hábitos de vida.

Es difícil cambiar el medio ambiente, incluida la industria alimentaria, como así también los genes. Los especialistas en salud y alimentación, por lo tanto, subrayan la importancia de una alimentación más saludable y de hábitos de vida menos sedentarios. Los especialistas suponen que si las personas saben qué hacer, lo pueden hacer, pero es un error. Muchos obesos saben que deberían comer menos, consumir alimentos más saludables y hacer más ejercicio, pero la mayoría no logra cambiar su conducta durante el tiempo suficiente.

La mayor parte de los intentos de hacer dieta a la larga fracasan: muchos pueden adelgazar un poco en el corto plazo, pero a menudo vuelven a engordar con rapidez y con frecuencia terminan con más kilos de los que perdieron inicialmente (WingandHill, 2001; WingandPhelan, 2005). Se estima que menos del 20% de los obesos pueden lograr un peso saludable y sostenerlo en el largo plazo (Mannetal., 2007).

Estudios de intervención de los hábitos de vida con el objetivo del descenso de peso muestran cambios del índice de masa corporal (IMC), que suelen ser pequeños (alrededor del 5%) y efímeros (Jefferyetal., 2000; Curioniand Lourenco, 2005; Franzetal., 2007; Powelletal., 2007; Barte et al., 2010; Kirketal., 2012; Waddenetal., 2014.

Aunque descensos de peso relativamente pequeños pueden generar consecuencias positivas para la salud de los participantes, muchos continúan siendo obesos tras una intervención en sus hábitos de vida. ¿Por qué tantos fracasos con las dietas y el adelgazamiento? ¿Porqué es tan difícil resistir el ambiente “tóxico” generador de obesidad?

Todas las dietas sirven cuando se las cumple (Thomas et al., 2008; Johnstonetal., 2014). Las personas que no pueden cambiar sus hábitos alimentarios suelen mencionar que les es difícil cumplir con las recomendaciones, que lo pueden hacer durante unos pocos días, pero después vuelven a recaer en sus viejos hábitos. Conocer cuál es la alimentación saludable e incluso tener apoyo para cambiar los hábitos de vida no es suficiente para cambiar la conducta alimentaria. El determinante más importante del descenso de peso es el cumplimiento de una dieta hipocalórica (Halletal., 2015) y el cumplimiento es más fácil cuando se cambian los malos hábitos arraigados (Rothman et al., 2009).

Los especialistas suponen que si las personas saben qué hacer, lo pueden hacer, pero es un error.

¿Qué sabemos acerca de los mecanismos que mantienen arraigados los hábitos alimentarios insalubres y que hacen difícil el cumplimiento de la nueva dieta? Este artículo presenta algunos procesos cognitivos que podrían sabotear el éxito de la dieta. Además, se intenta adaptar los datos científicos a nuevos módulos de intervención cognitivo-conductuales para abordar los procesos cognitivos saboteadores y que podrían ayudar a cumplir la dieta.

 


ADQUISICIÓN DE ANTOJOS ALIMENTARIOS

Es relativamente fácil aprender deseos de comer provocados por ciertas señales mediante procedimientos clásicos de condicionamiento

Los deseos de comer y los antojos de ciertos alimentos se pueden aprender fácilmente. En la actualidad, las exposiciones frecuentes a comidas muy sabrosas hacen que el número de posibilidades diarias de asociar señales y contextos con comidas sabrosas sean casi interminables (Kessler, 2009; Rothmanetal., 2009; Bouton, 2011). Siempre que se consume comida hay oportunidad de asociar el consumo con señales presentes en ese momento (Jansen, 1998; Bouton, 2011). Numerosos estudios en animales mostraron que las respuestas fisiológicas generadas por el consumo de comida (por ejemplo la liberación de insulina, el aumento de la glucemia, la salivación) pueden aparecer por cualquier estímulo asociado con la comida, como olores, la hora del día, ver, oler y probar la comida y también ciertos contextos (Jansen, 1998; Bouton, 2011; Jansenetal., 2011a).

Esta asociación entre señales o contextos y consumo es una forma de reflejo condicionado. Las señales o los contextos asociados con el consumo se volverán señales (estímulos condicionados) para el consumo (estímulos no condicionados).

Estudios en animales muestran que los ratones consumen más o menos de sus comidas preferidas cuando están expuestos a señales que antes estuvieron relacionadas con comidas muy sabrosas (Boggiano et al., 2009). Los autores llegan a la conclusión de que las señales del contexto asociadas con el consumo de comida sabrosa pueden generar sobrealimentación en ratones, incluso cuando ya están saciados y la comida no es su favorita.

En los seres humanos, también parece ser relativamente fácil aprender deseos de comer provocados por ciertas señales mediante procedimientos clásicos de condicionamiento (VanGucht et al., 2008; Papachristou et al., 2013; VandenAkker et al., 2013, 2014, 2015; BongersandJansen, 2015; Bongersetal., 2015). Tras aprender un estímulo que anuncia consumo, la sola presencia de este estímulo es suficiente para despertar expectativas y deseos de comer.

La analogía con la vida cotidiana es que si uno come chocolate todas las noches a las 9, después de la cena, sentirá deseo de comer chocolate después de la cena justo a esa hora. Aunque se esté saciado, una señal que anuncia el consumo puede suscitar deseos, por ejemplo el sólo pensar lo delicioso que podría ser el postre haría que las personas sientan “hambre” y coman, aunque ya hayan consumido una comida abundante, lo que causa el consumo provocado por señales para aumentar el riesgo de sobrealimentación. (Jansenetal., 2011a).

La respuesta a las señales que indican la disponibilidad de comidas sabrosas puede ser fisiológica, como la salivación o la activación neural o psicológica, como el deseo o el antojo de comer y podría llevar a la sobrealimentación por señales y finalmente al aumento de peso (Boswell and Kober, en prensa). El aumento de la reactividad a las señales y la sobrealimentación tras sentir el olor de comidas sabrosas durante exposiciones breves es una respuesta normal que se encuentra generalmente en adultos sanos. (Nederkoorn et al., 2000; Ferriday and Brunstrom, 2011; Jansen et al., 2011b).

Sin embargo, la reactividad a las señales es significativamente más fuerte en pacientes con bulimia nerviosa (VögeleandFlorin, 1997; Neudeck et al., 2001; Legenbaueretal., 2004; Nederkoorn et al., 2004) y en personas obesas (Tetley et al., Frontiers in Psychology 2009; Ferriday and Brunstrom, 2011) que en adultos delgados sin trastornos alimenticios. Los niños con sobrepeso demostraron sobrealimentación debido a señales a diferencia de los niños delgados y sólo en los que tenían sobrepeso la cantidad consumida se relacionó con aumento de la salivación durante la exposición a los alimentos (Jansenetal., 2003).

En conclusión, la reactividad a las señales de comida parece ser mayor en las personas con trastornos alimentarios y en los obesos e induce al consumo de alimentos, incluso cuando no hay hambre y sobrepasando las calorías necesarias. Aunque esta reactividad a las señales de comida tiene un fuerte componente de aprendizaje (condicionamiento clásico), también tiene un componente genético.

Alrededor del 67% de la variabilidad del IMC tiene una base genética, de la cual sólo el 10% está relacionada con procesos metabólicos (Ravussinand Bogardus, 2000; Llewellyn and Wardle, 2015), mientras que la mayor parte de la predisposición genética a la obesidad se refleja en una hiperreactividad a las señales de comidas sabrosas (Carnell et al., 2008; Llewellyn et al., 2010).

Para resumir, el aumento de la reactividad a las señales relacionadas con comidas, incluidas las emociones, los pensamientos y los contextos, podría ser predictor de la sobrealimentación por las señales de comidas. La reactividad a las señales, es decir los deseos aumentados de comer o los antojos de ciertas comidas en respuesta a señales que indican consumo, sabotea fácilmente la alimentación saludable y podría dificultar el descenso de peso y su mantenimiento.

Empleo en un módulo de intervención

La disminución de la reactividad a señales de comida tentadoras, podría facilitar una alimentación más saludable y controlada (Jansen et al., 2011a). Los que tienen éxito con la dieta informan que se abstienen especialmente de consumir comidas grasas ricas en calorías y hacen dieta estricta con poca variedad en su alimentación (Wing and Hill, 2001; Gorin et al., 2004; Phelan et al., 2008).

En línea con el modelo de reactividad a las señales, se halló que los ex obesos que hicieron dieta con éxito mostraron significativamente menos reactividad (salivación) durante la exposición a señales de comida que los que hicieron dieta sin éxito (Jansen et al., 2010) . De manera que la pregunta es: ¿Cómo podemos disminuir o eliminar la reactividad a las señales de comida?

El tratamiento de exposición es una intervención conductual conocida que se aplica en los trastornos de ansiedad desde hace décadas y parece ser eficaz para disminuir las conductas de temor y evitación. Hace varias décadas se la adaptó a los trastornos de adicción (Drummond and Glautier, 1994) y a los trastornos alimentarios (Jansen et al., 1989). La exposición a señales de comida con prevención de la respuesta apunta a eliminar la reactividad a la señal de comida y disminuir la sobrealimentación (Jansen et al., 1992, 2011a; Jansen, 1998; Havermans and Jansen, 2003).

La exposición a señales de comida fue diferente a las exposiciones existentes en ese momento, que buscaban reducir la ansiedad, por ejemplo, se previno la ansiedad asociada con el consumo de una gran cantidad de alimentos muy calóricos mientras se previenen los vómitos (véase  Schmidt and Marks, 1988).

El objetivo de la exposición a la comida es romper el vínculo entre señales y sobrealimentaciónmediante la exposición repetida y prolongada no reforzada a señales predictoras de sobrealimentación. Su objetivo no fue reducir la ansiedad, sino reducir el deseo de comer. Durante la exposición, la persona es confrontada con  señales que indican la alimentación insalubre, como la vista, el olor y el gusto de sus comidas favoritas y con contextos relacionados con la sobrealimentación como lugares o situaciones, emociones, pensamientos y atributos específicos.

Toca la comida durante la exposición, la agarra, la huele intensa y prolongadamente. El gusto suele ser una señal directa para el consumo y provoca deseos; se estimula un mordisco muy pequeño para experimentar el gusto, sin continuar comiendo. De esta manera se aprende gradualmente que las señales no siempre indican que la persona come de manera insalubre o incontrolada, a la larga comienzan a predecir la falta de ingesta (y presuntamente inhibición aprendida).

La exposición dura alrededor de una hora y a la larga generará disminución de reactividad a señales (disminución del deseo de comer) y aumento de la capacidad de inhibición (no comer) porque gradualmente se aprende que las señales también pueden predecir el no comer. Varios estudios sugirieron que la exposición a las señales de comida puede ser eficaz para reducir los antojos, la sobrealimentación o los episodios de ingesta compulsiva (Schyns et al., en prensa), (Jansen et al., 1992; Toro et al., 2003; Martinez-Mallén et al., 2007; Boutelle et al., 2011). Un estudio reciente de neuroimágenes mostró que la exposición prolongada a oler sin comer disminuye la actividad cerebral relacionada con la recompensa (Frankort et al., 2014).


FUNCIÓN EJECUTIVA

La función ejecutiva se refiere a un conjunto de habilidades y procesos relacionados con la capacidad de autorregulación y el empleo de los recursos cognitivos para lograr un objetivo o para ejecutar acciones dirigidas hacia un objetivo (Baddeley, 1986; Norman and Shallice, 1986; Miyake et al., 2000). Tres habilidades principales son:

  1. La inhibición: la capacidad de postergar la conducta para el momento apropiado, de resistirse a los impulsos y tentaciones.
  2. La flexibilidad: la capacidad de tener pensamiento flexible a fin de responder apropiadamente a una situación.
  3. La memoria de trabajo: la capacidad de retener información en la memoria para completar una tarea.

Cuando las funciones ejecutivas están alteradas, los impulsos automáticos (por ejemplo: ¡come!) no se manejan adecuadamente y puede haber conductas indeseables (por ejemplo, comer de manera insalubre o descontrolada) (Hofmann et al., 2012). Estas habilidades ejecutivas, cuando son excelentes también se conocen como “gran autocontrol”.

Las deficiencias de la función ejecutiva se asociaron con adicciones y sobrealimentación (Verdejo-García et al., 2008). Estudios recientes de la función ejecutiva en personas obesas muestran características disfuncionales en estas personas (Fagundo et al., 2012; Reinert et al., 2013).

La inhibición para responder es la capacidad para no efectuar una repuesta, para rechazar las intenciones automáticas de responder directamente a los estímulos sin pensar. Un dato importante es que la obesidad se asocia con un control inhibitorio menos eficaz (Nederkoorn et al., 2006a,b,c, 2009; Guerrieri et al., 2008). Además, se halló que la inducción experimental de un estilo de respuesta desinhibitoria en participantes sanos con peso normal causó mayor consumo de comida (Guerrieri et al., 2009). Pero la inversa podría ser cierta, es decir que la sobrealimentación puede provocar disminución de la inhibición (Martin and Davidson, 2014).

Aunque algunos estudios sugieren que la respuesta inhibitoria insuficiente de las personas obesas es una característica conductual más general, es decir no relacionada específicamente con la comida y el comer, estudios recientes argumentan que se relaciona específicamente con la respuesta a la comida (Batterink et al., 2010; Mobbs et al., 2011; Nederkoorn et al., 2012; Houben et al., 2014). Se sugiere que la sobrealimentación es consecuencia de la falta de control inhibitorio sobre el sistema hedonístico en especial el relacionado con el apetito, que dificulta abstenerse de comer en exceso en situaciones tentadoras.

La disminución de la capacidad inhibitoria también se relaciona con el fracaso de las dietas. Dos estudios mostraron esto en niños obesos (Nederkoorn et al., 2006b; Kulendran et al., 2014). Sin embargo, otro estudio halló que la habilidad inhibitoria escasa en realidad predecía mayor descenso de peso en adolescentes (Pauli- Pott et al., 2010).

La idea del aumento del control inhibitorio en las personas que hacen dieta con éxito y disminución del mismo en la obesidad está apoyada indirectamente por la demonstración de la diminución del metabolismo de la corteza prefrontal (CPF) en la obesidad (Volkow et al., 2008, 2011), mientras que se halló aumento de la actividad de la CPF en personas que hicieron dieta con éxito (Del Parigi et al., 2007; Sweet et al., 2012).

En conclusión, la disminución de las habilidades para la inhibición podría facilitar la sobrealimentación en situaciones tentadoras, reducir así el efecto de las intervenciones para adelgazar y aumentar el riesgo de recaída tras un descenso de peso exitoso, mientras que aumentar las habilidades para la inhibición podría facilitar el adelgazamiento y su mantenimiento.

Empleo en un módulo de intervención

Como la obesidad se relaciona con deficiencias en la función ejecutiva, es interesante estudiar si es posible mejorar la función ejecutiva y si esta mejoría facilita la abstención de la alimentación insalubre. En estudios experimentales, enseñar inhibición y control generó mejores habilidades de inhibición y disminuyó el consumo ulterior (Guerrieri et al., 2009, 2012).

Además, los participantes que aprendieron a responder a las comidas saludables y a inhibir las respuestas a las comidas insalubres redujeron significativamente el consumo de tentempiés (Houben and Jansen, 2011, 2015; Veling et al., 2011, 2013; Houben et al., 2014; Lawrence et al., 2015b; Allom and Mullan, 2015) y algunos estudios incluso lograron descenso de peso tras el entrenamiento de la inhibición (Veling et al., 2014; Lawrence et al., 2015a).

Se hallaron efectos comparables para la conducta de beber en exceso: entrenar la respuesta inhibitoria disminuyó el consumo de alcohol (Houben et al., 2011a, 2012; Bowley et al., 2013; Jones and Field, 2013).

También cuando la memoria de trabajo es débil, los impulsos manejan más la conducta. El entrenamiento de la memoria de trabajo en alcohólicos pareció ser eficaz para disminuir el consumo de alcohol (Houben et al., 2011b).

En conclusión, aunque las intervenciones para mejorar la función ejecutiva recién están en sus comienzos, los resultados preliminares parecen alentadores. Es útil estudiar maneras de promover una mejor función ejecutiva en personas obesas: el descenso de peso probablemente será más fácil y duradero cuando la persona tiene mejor autorregulación y menos respuestas impulsivas.


RECOMPENSAS INMEDIATAS

Las personas difieren en su capacidad de resistencia a la tentación y las recompensas inmediatas

Comer se asocia inseparablemente con gratificación. La comida es una fuerte recompensa natural, especialmente cuando es rica en calorías, grasas, sal y azúcar. El sistema de recompensa es fundamental en el desarrollo de la obesidad (Appelhans et al., 2016). El control del peso presupondría que uno no se pierde en tentaciones inmediatas (comer los alimentos que significan recompensa), sino que tiene objetivos a largo plazo (adelgazamiento y mantenimiento del mismo).

Las personas difieren en su capacidad de resistencia a la tentación y las recompensas inmediatas (Appelhans et al., 2016). Para algunos es difícil esperar las recompensas ulteriores. Esta incapacidad de postergar la gratificación se demostró repetidamente en la obesidad (Davis et al., 2004a,b; Franken and Muris, 2005; Davis et al., 2007; Weller et al., 2008; Daniel et al., 2013a). El deseo de experimentar placer directo o refuerzo también está presente cuando el refuerzo directo que se prefiere es más pequeño que un refuerzo mayor postergado, es decir el descuento por demora. Un ejemplo es la decisión de comer inmediatamente las comidas sabrosas a expensas del control de peso a largo plazo.

En conclusión, esforzarse por recompensas inmediatas a expensas del control del peso a largo plazo disminuye el efecto de las intervenciones sobre los hábitos de vida, mientras que la capacidad de postergar la gratificación podría facilitar el adelgazamiento exitoso y su mantenimiento.

Empleo en un módulo de intervención

Es necesaria una intervención que mejore la capacidad de postergar las gratificaciones. Una mejor capacidad para postergar las recompensas podría reducir la sobrealimentación descontrolada e impulsiva y facilitar la normalización del peso (Dassen et al., 2015). Es posible que la exposición a señales de comida y el entrenamiento de la inhibición mejoren también la capacidad de postergar la gratificación.

Recientemente, algunos estudios investigaron intervenciones basadas sobre el pensamiento futuro episódico que abordaban directamente el descuento por demora para reducir el consumo alimentario (Daniel et al., 2013b, 2015; Dassen et al., 2016). El pensamiento futuro episódico es una estrategia para cambiar la preferencia de una persona de la gratificación inmediata a las recompensas postergadas y se refiere a la proyección de uno mismo hacia el futuro (Atance and O’Neill, 2001), que produce una mayor elección de recompensas postergadas (Koffarnus et al., 2013).

El pensamiento futuro episódico disminuyó el descuento por demora y también el consumo calórico en relación con un grupo de control que no empleó esta estrategia (Daniel et al., 2013b, 2015; Dassen et al., 2016). El entrenamiento en pensamiento futuro episódico es una intervención prometedora para disminuir la sobrealimentación impulsiva.


SESGO DE ATENCIÓN

El mayor atractivo de las comidas hipercalóricas se reflejó en la atención sesgada en el procesamiento de las señales de comida en personas obesas (Braet and Crombez, 2003; Castellanos et al, 2009; Werthmann et al., 2011). El sesgo de la atención (SA) relacionado con la comida se refiere al procesamiento de la atención selectivo de las señales de comida, incluida la mayor atención hacia y la interferencia de esas señales en relación con otras, pero también la evitación de señales de comida en relación con otras señales podría reflejar un SA.

(Werthman et al. 2011) estudiaron el curso de la atención durante la exposición a señales de comidas hipercalóricas vs señales de bajas calorías y señales neutrales en personas obesas vsparticipantes con peso normal mediante un dispositivo de seguimiento ocular. Se halló un SA para comidas ricas en grasas en personas obesas. Los participantes obesos mostraron una orientación inicial más frecuente hacia las comidas ricas en grasas y esta orientación inicial fue seguida por la disminución de la atención para estas comidas, lo que sugiere una ambivalencia acercamiento -evitación en las personas obesas (Werthmann et al., 2011).

Sin embargo, varios estudios no muestran sesgos de atención en las personas obesas (Roefsetal., 2015). Los autores sugieren que el SA depende del estado. Es decir, que las personas obesas quizás no siempre tengan un SA hacia la comida, lo que puede hacer que la restricción de comida sea más difícil, pero sólo cuando su mente está centrada en el hedonismo (Roefs et al., 2015; Werthmann et al., 2015a). Un estudio halló que un sesgo hacia los alimentos hipercalóricos se relaciona especialmente con los antojos de comidas en una muestra de estudiantes universitarias (Werthmann et al., 2013).

Otros estudios hallaron que los antojos de comida inducidos llevan a un SA en las personas que sienten intensos deseos de comer chocolate (Kemps and Tiggemann, 2009; Smeets et al., 2009) y que la saciedad inducida en una muestra de participantes hambrientos disminuyó el SA (Di Pellegrino et al., 2011). A la inversa, un SA inducido para comidas hipercalóricas (chocolate) provoca antojos en estudiantes (Kempsetal., 2014; Werthmann et al., 2014) y los estudiantes entrenados para comer alimentos saludables consumen relativamente más alimentos saludables después (Kakoschke et al., 2014).

La orientación inicial hacia comidas ricas en calorías en participantes obesos se asoció positivamente con antojos experimentados subjetivamente y mayor consumo durante una prueba ficticia del gusto (Werthmann et al., 2011). En un estudio reciente, los mismos autores mostraron que el sesgo de orientación inicial pronosticaba adelgazamiento reducido en niños obesos que participaban en tratamiento de los hábitos de vida (Werthmann et al., 2015b).

Empleo en un módulo de intervención

Hay cierta evidencia de que la atención sesgada hacia la comida pronostica la fuerza de los antojos experimentados, la cantidad consumida e incluso la cantidad de peso aumentado en la obesidad. Sería sensato entrenar la atención de manera que no estuviera sesgada hacia alimentos hipercalóricos.

Los estudios sobre el efecto dela modificación del SA son alentadores: demuestran que entrenar la atención para alejarse de las comidas hipercalóricas e insalubres y favorecer la atención hacia las comidas saludables de bajas calorías disminuye los antojos y el consumo alimentario (Boutelle et al., 2014; Kakoschke et al., 2014; Kemps et al., 2014; Werthmann et al., 2014).


CONCLUSIÓN

La obesidad es principalmente un trastorno conductual y cognitivo

En conclusión, mientras que los genes y el ambiente pueden cargar el arma, pareciera que los procesos cognitivos aprietan el gatillo: la obesidad es principalmente un trastorno conductual y cognitivo. El ambiente actual es generador de obesidad para las personas que son muy reactivas a las señales de comida, sensibles a la gratificación inmediata y con pocas habilidades ejecutivas.

El consejo de los especialistas es que cambien sus hábitos de vida: deberían comer menos y de manera más saludable y hacer ejercicio con mayor frecuencia. Si bien esto esencialmente es correcto, parece ser muy difícil cambiar los hábitos de vida, especialmente para las personas reactivas a señales de comida, con pocas habilidades ejecutivas, sensibles a las gratificaciones inmediatas. Son necesarios conocimientos sobre los mecanismos cognitivos que se asocian con estas características a fin de un cambio de conducta eficaz. Se sostiene que los hábitos insalubres se pueden cambiar por intervenciones que aborden estos mecanismos de mantenimiento cognitivo.

Este trabajo analizó algunos mecanismos de mantenimiento cognitivo y sugiere algunos módulos para la intervención: exposición a señales con prevención de la respuesta, entrenamiento de las funciones ejecutivas como la inhibición, la memoria de trabajo y la demora de la gratificación, estructuración cognitiva y entrenamiento en la modificación del SA.

Se traza una sencilla línea recta de un proceso específico a un módulo de entrenamiento, aunque la realidad es más compleja: los diversos procesos cognitivos se interrelacionan y se influyen entre sí y un módulo de entrenamiento específico podría no sólo influir sobre el proceso específico, sino que podría generalizar sus efectos a otros procesos cognitivos. Significa que hay espacio para nuevas investigaciones.

*Traducción y resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira

El estilo de vida moderno es el principal culpable de la epidemia de obesidad

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=89410

Parece que el principal culpable de la epidemia de obesidad podría ser el ambiente de la época actual, y no los genes, sugiere una nueva investigación de EE. UU.

Los estadounidenses eran más propensos a aumentar más de peso si nacieron en un momento posterior del siglo XX, independientemente de si portaban o no un riesgo genético alto de obesidad, señaló la investigadora principal, Maria Glymour, profesora asociada de epidemiología y bioestadística de la Universidad de California, en San Francisco.

Las personas con un riesgo genético más alto de obesidad sí parecían verse más afectadas por los desarrollos modernos que fomentan la obesidad, como la amplia disponibilidad de comida barata rica en calorías, los diseños de vecindarios que ofrecen menos oportunidades para caminar, y las actividades de ocio sedentarias, añadió Glymour.

“Algunas personas son particularmente sensibles a las condiciones ambientales que fomentan la obesidad”, dijo Glymour. “En concreto, las personas con un riesgo genético más alto de tener sobrepeso parecen verse más influidas por el hecho de vivir en ambientes que fomentan la obesidad”.

Pero incluso las personas cuya genética debería haberles mantenido en un peso saludable se han vuelto más fofas, en promedio, con el paso de las décadas, encontraron Glymour y sus colaboradores.

“Hasta la gente con un riesgo genético de obesidad bajo parece tener más peso desde la epidemia de obesidad”, comentó Glymour. “Esto indica que el ambiente afecta a todos, pero las personas con un riesgo genético alto se ven incluso más afectadas”.

En el estudio, los investigadores utilizaron datos de casi 8,800 adultos que participaron en un estudio nacional sobre la salud y la jubilación, y que nacieron entre 1900 y 1958.

El equipo de investigación calculó la puntuación de riesgo genético de obesidad de cada persona, basándose en si portaban alguna de 29 variantes genéticas vinculadas con la obesidad. Entonces, los investigadores compararon la puntuación de riesgo con el índice de masa corporal (IMC, una medida que se basa en la estatura y el peso) real de la persona.

La mayoría de estudios anteriores se enfocaron en un solo aspecto del ambiente al observar el riesgo genético de obesidad de una persona, dijo Glymour. Su equipo de investigación decidió examinar la fecha de nacimiento de una persona, para que la edad sirviera como marcador general de los muchos factores que fomentan la obesidad.

La presencia de genes vinculados con la obesidad no aumentó en la población con el paso del tiempo, encontraron los investigadores. Pero el efecto que esos genes tenían sobre el IMC de una persona sí aumentó con el paso de las décadas, a medida que el ambiente moderno cambió de formas que fomentan la obesidad.

“La explicación fundamental de la epidemia de obesidad debe estar en los cambios ambientales”, concluyó Glymour, aunque el estudio no probó una relación causal.

“Los genes vinculados con la obesidad eran igual de comunes en la gente que nació en un momento anterior del siglo que en la gente que nació en un momento posterior del siglo, aunque esos mismos genes tuvieron efectos más grandes en las personas que nacieron en un momento posterior del siglo”, explicó.

Por sí mismos, los genes relacionados con la obesidad tuvieron un efecto promedio muy pequeño, explicando apenas alrededor de un 1 por ciento de la variación en el IMC entre los blancos y más o menos un 1.4 por ciento entre los negros. En comparación, la edad de una persona explicó el 4.3 por ciento de la variación en el IMC entre los blancos y un 4.5 por ciento entre los negros, hallaron los investigadores.

Los hallazgos aparecen en la edición del 5 de julio de la revista Journal of the American Medical Association.

Hay muchas formas más en que el ambiente moderno podría interactuar con la genética de una persona para hacer que su riesgo de obesidad sea más alto, planteó Glymour.

“Una posibilidad es que los factores genéticos influyan en el hambre y en si comer hace que la persona se sienta satisfecha”, dijo. “Quizá las personas que portan variantes genéticas que hacen que tengan un hambre persistente y que viven en ambientes con un acceso fácil a alimentos densos en calorías son las que más peso aumentan. No lo sabemos con certeza, pero es uno de los mecanismos posibles más promisorios”.

Otra explicación podría ser que las comodidades modernas hayan hecho que las personas se hagan más sedentarias, planteó Anthony Comuzzie, científico genético del Instituto de Investigación Biomédica de Texas, en San Antonio.

“¿Cuándo fue la última vez que salió del coche para abrir la puerta del garaje, o que se levantó del sofá para cambiar el canal de la tele?”, preguntó Comuzzie, experto de la Sociedad de la Obesidad (The Obesity Society). “Le envío un correo electrónico a una persona que trabaja a dos oficinas de distancia, en lugar de ponerme de pie y hablarle en persona”, añadió.

“En general, tendemos a olvidar que el aumento de peso es una ecuación doble: la cantidad de calorías que comemos versus la cantidad de calorías que quemamos”, continuó. “Las personas tienen más dinero para gastar en comida rápida fácil de conseguir, y es menos probable que hagan actividad física. Es una espada de doble filo”.

Comuzzie afirmó que el nuevo estudio es un “trabajo interesante” que confirma antiguas sospechas.

“La prevalencia de esos genes no cambió. Fue solo el ambiente”, señaló. “El ambiente es lo que hace que los genes tengan un efecto más grande sobre este resultado, la obesidad”.

Obesidad: Determinantes fisiológicos y culturales

Denis Richard Fuente: Nature Reviews Endocrinol 2015;11:489-501 Cognitive and autonomic determinants of energy homeostasis in obesity

La obesidad es el resultado del desequilibrio entre el consumo y el gasto de energía. Contribuye a ello una sociedad que promueve los alimentos poco saludables y el sedentarismo.

La homeostasis energética se basa sobre el control del consumo y del gasto de energía, determinado en parte por la termogénesis en el tejido adiposo pardo y mediado por el sistema nervioso simpático. También contribuyen a la homeostasis energética varias regiones cerebrales que forman los sistemas cognitivo y neurovegetativo, que constituyen  redes que participan en el control del apetito y el NPI: neuropéptido Y

Introducción

“Un medio obesogénico puede dejar huella en los circuitos neuronales”

La obesidad se produce por desequilibrio entre el consumo y el gasto energético. Aunque el gasto de energía ha sido menos investigado que el consumo de la misma, su importancia para mantener el equilibrio energético sin embargo, es considerable. El gasto energético se evalúa generalmente en términos del gasto energético en reposo, el efecto termogénico de los alimentos y el gasto producido por la actividad física.

El gasto energético es parcialmente controlado por el sistema nervioso cognitivo- por ejemplo, la decisión de efectuar actividad física es volitiva. También participan mecanismos autonómicos, por ejemplo, en el control de la termogénesis en el tejido adiposo pardo (TAP), que regula el gasto energético en reposo, el efecto térmico de los alimentos y posiblemente también el gasto energético durante la actividad. Este efecto podría impactar considerablemente sobre el equilibrio energético, dado el notable potencial productor de calor de los adipocitos pardos, regulados por varias regiones cerebrales que participan en la homeostasis de la energía.

La obesidad es el resultado de interacciones entre los genes y el ambiente. Por ejemplo, se estimó que la posibilidad de heredar el exceso de depósitos de grasa es del 40 – 70% y que la predisposición a la obesidad es poligénica.

Además, actualmente vivimos en un medio ‘obesogénico’, que promueve la comercialización y la provisión de comidas hipercalóricas y los hábitos de vida sedentarios y genera así riesgo de obesidad. Nuestros hábitos de vida actuales también producen efectos epigenéticos que contribuyen a la obesidad. Un medio obesogénico puede dejar huella en los circuitos neuronales que participan en la regulación del equilibrio energético.

Consumir alimentos poco saludables puede llevar a cambios neuroplásticos desfavorables (neurogénesis, plasticidad sináptica y arborización dendrítica). Estos cambios se pueden producir durante momentos críticos del desarrollo, así como en la adultez y alterar desfavorablemente la regulación del equilibrio energético. Por último, el medio obesogénico puede alterar la composición de la microbiota intestinal, donde influye sobre el equilibrio energético y cuando es disfuncional se asocia con complicaciones metabólicas.

Para poder comprender la fisiopatología de la obesidad, necesitamos conocer los circuitos del sistema nervioso central (SNC) involucrados en la regulación del equilibrio energético (es decir la homeostasis energética) y la relación entre estos circuitos y las señales homeostáticas, que informan al cerebro sobre el equilibrio energético y el estado nutricional.

La noción de que el cerebro regula el equilibrio energético recibió apoyo de un impresionante estudio genético en el que el análisis del enriquecimiento de grupos de genes para las asociaciones con el índice de masa corporal (IMC) revelaron que 27 de 31 tejidos enriquecidos estaban en el SNC y comprenden, junto con el hipotálamo, zonas dedicadas al aprendizaje, la cognición, la emoción y la memoria.

El cerebro en el equilibrio energético

El control del consumo alimentario y del gasto de energía se logra a través de un sistema de comunicación sumamente coordinado entre los circuitos cerebrales ejecutivo, de gratificación y neurovegetativo y las señales homeostáticas circulantes.

Circuitos ejecutivos corticales

La decisión de comer o realizar actividad física es controlada por la Corteza cerebral y las conexiones del prosencéfalo asociadas. La integridad de estas estructuras para lograr la autodisciplina adecuada en relación con el consumo de alimentos y la actividad física parece necesaria para mantener un equilibrio energético saludable.

La importancia de la integridad del prosencéfalo en el desarrollo de la obesidad se corrobora por la asociación entre obesidad y pérdida de sustancia gris en estas zonas corticales. La obesidad, al menos en su forma visceral, podría inducir adelgazamiento cortical, que sería secundario a procesos inflamatorios. Sin embargo, aún falta corroborar si el adelgazamiento cortical inducido por la obesidad puede generar la pérdida de control en la alimentación (comedor impulsivo).

La autodisciplina inducida por la corteza cerebral para el control alimentario es especialmente importante en un medio obesogénico donde las respuestas a los estímulos asociados con las comidas, motivadas por la gratificación, están aumentadas. El medio obesogénico puede aumentar las ansias de comer en individuos obesos, en especial aquellos que refieren ser impulsivos. Las personas impulsivas y obesas parecen detectar rápidamente las comidas sabrosas, lo que aumenta el riesgo de una alimentación poco saludable. Asimismo, las personas que restringen su consumo calórico a fin de adelgazar son más proclives a comer en exceso si su carácter es impulsivo.

Circuitos de gratificación

Los circuitos de gratificación comprenden las neuronas de la ínsula, el núcleo estriado, hipotálamo y el tronco encefálico entre otros. Estos circuitos se mencionan como integrantes de los atributos de la importancia del incentivo (es decir, ‘desear’) y hedonistas (es decir ‘gustar’).

La importancia del incentivo se puede definir como la representación cerebral del valor (por ejemplo, en términos de la atención y la motivación) de una señal de gratificación. Hedonista se refiere a las reacciones o sensaciones placenteras generadas por las conductas motivadas por la gratificación.

El circuito de la gratificación está continuamente estimulado en un medio obesogénico que crea y publicita alimentos muy sabrosos y enérgeticos al mismo tiempo que contribuye a reducir la obligación de realizar actividad física. Los hábitos de vida modernos también incluyen episodios estresantes, que motivar conductas para obtener gratificación que promueven la obesidad al mismo tiempo que debilitan la autorregulación.

El circuito dopaminérgico mesocorticolímbico

“El aumento de la actividad dopaminérgica induce al organismo a realizar acciones gratificantes”

El aumento de la actividad dopaminérgica induce al organismo a realizar acciones gratificantes. También inicia el deseo de transformar los estímulos neutrales en estímulos condicionados y refuerza la conducta. Una experiencia de comida gratificante activa el circuito mesocorticolímbico mediado por la dopamina, que a su vez permite que las señales relacionadas con el consumo de alimentos (sabor, olor, aspectos, propaganda) se condicionen a los estímulos que auguran una gratificación alimentaria. La exposición repetida a señales asociadas con la gratificación conduce al aumento gradual de la respuesta dopaminérgica a los estímulos condicionados, que refuerza la importancia del incentivo para los alimentos.

Regulación homeostática del balance energético

Los sistemas opioide y endocanabinoide

Los sistemas opioide y endocanabinoide participan en la homeostasis de la energía. El sistema opioide produce endorfinas, encefalinas, dinorfinas, endomorfinas e incluye neuronas que expresan los receptores opioides. El sistema endocanabinoide libera endocanabinoides, entre ellos anandamida y 2-araquidonoilglicerol. Ambos sistemas son sistemas anabólicos que promueven el depósito de energía al aumentar el consumo de comida y probablemente aumentando la termogénesis en el TAP. Estos agentes pueden modular la actividad del circuito de gratificación, influyendo sobre los componentes “gustar” y “desear”.

Los sistemas opioide y endocananbinoide son también circuitos clave en las conductas motivadas por la gratificación asociadas con la obesidad.

Regulación neurovegetativa del equilibrio energético

Los circuitos neurovegetativos del cerebro pueden regular la actividad del SNC en la red del apetito del prosencéfalo anterior y controlar el gasto energético a través de la termogénesis. Los circuitos de regulación neurovegetativa del equilibrio energético comprenden los núcleos hipotalámicos y del tronco encefálico que contienen neuronas sensibles a las señales que informan al CNS sobre el equilibrio de energía y el estado nutricional.

El tronco encefálico tiene varios núcleos que participan en la regulación del equilibrio energético. El núcleo del tracto solitario, el área postrema y el núcleo motor dorsal del nervio vago, que forman el complejo vagal dorsal (CVD) son estructuras clave que integran las señales homeostáticas de los mediadores periféricos para informar al prosencéfalo sobre el equilibrio de la energía.

El sistema melanocortina

El sistema cerebral melanocortina comprende neuronas del NA que producen POMC o PrAg y células que expresan el R3MC y el R4MC. Las neuronas POMC también expresan el transcrito relacionado con cocaína y anfetamina y se proyectan a varias estructuras de la red cerebral de control del apetito.

Las zonas de acción de la melanocortina sobre el consumo alimentario y el gasto energético se conocen parcialmente.

Control de la termogénesis en el TAP por el sistema nervioso simpático

En una respuesta termogénica del TAP inducida por el frío, la información sobre la temperatura es transmitida a la zona preóptica (ZPO), que procesa parte de la información del estímulo frío. Esta respuesta neuronal es transmitida a través de una vía eferente que se conecta con las células pregangliónicas del SNS que inervan el TAP.

Otro importante circuito neurovegetativo que participa en el control del equilibrio energético está impulsado por las neuronas F1E en el hipotálamo ventromedial.

Percepción y señalización homeostática

La homeostasis energética está sometida a mecanismos regulatorios. Cambios en los depósitos de energía- por ejemplo, por privación de comida, sobrealimentación o exceso de actividad física- generan adaptaciones en los controles de ingesta y gasto energético que se oponen a ellos. Estos cambios dependen de señales de hormonas periféricas, como la leptina y la grelina a los circuitos de gratificación y del SNS autónomo.

Circuitos cerebrales regulados por la leptina

La leptina es una señal homeostática a largo plazo y un mediador catabólico circulante que puede limitar el depósito de energía mediante la reducción del consumo de alimentos y el estímulo del gasto energético. La secreción de leptina es paralela a la masa grasa y llega al cerebro cruzando la barrera hematoencefálica.

En el cerebro, la leptina actúa sobre el consumo de comida y el gasto de energía a diversos niveles y ejerciendo influencia en los principales circuitos del equilibrio energético.

La leptina funciona como una señal trófica temprana y aumenta la actividad del sistema de la melanocortina cerebral.

La deficiencia de leptina o de su receptor conduce a la obesidad. El tratamiento de reemplazo de leptina puede prevenir o revertir el exceso de depósito graso a través de la disminución del consumo de alimentos y el estímulo del gasto energético. En personas con carencia de leptina, su reemplazo puede aumentar la densidad neuronal del prosencéfalo y la actividad de las regiones prefrontales de la red del apetito vinculada con la saciedad. Sin embargo, en personas que no tienen deficiencia de esta hormona, la leptina muestra acción antiobesidad leve, ya que la pérdida de sensibilidad o la resistencia a la leptina se desarrolla debido a sobrexposición sostenida a la misma. Debido a esta resistencia, el empleo de leptina para tratar la obesidad ha sido ineficaz.

Circuitos cerebrales regulados por la grelina

Las hormonas del tubo digestivo son señales episódicas que reflejan los cambios homeostáticos agudos. La grelina ha surgido como una hormona homeostática clave que altera el consumo de alimentos y el gasto energético a la vez que informa al SNC sobre el estado nutricional.

Otras hormonas gastrointestinales, como el péptido tipo glucagón, la oxintomodulina y el péptido tirosina-tirosina también podrían participar en la homeostasis de la energía a través de acciones mediadas por el cerebro sobre el consumo de alimentos y el gasto de energía. La grelina se segrega en las células endócrinas gástricas y actúa selectivamente sobre el receptor secretagogo tipo 1A de la hormona de crecimiento (RSHC). Es la única hormona gastrointestinal que aumenta el consumo de comida y atenúa el gasto energético. La deficiencia de grelina o de RSHC puede prevenir la obesidad inducida por la alimentación grasa.

El RSHC se expresa ampliamente en el cerebro y permite que la grelina influya sobre el apetito y las redes termogénicas para ejercer sus efectos anabólicos. A niveles circulantes bajos, la grelina lega al NA, donde se liga con el RSHC, aparentemente en las neuronas PR Ag. El RSHC se expresa en varias zonas cerebrales asociadas con las redes de gratificación, entre ellas la ZTV y el NAc, sobre los que la grelina puede actuar directamente para iniciar la alimentación. Estudios por imágenes del cerebro revelaron que el tratamiento con grelina puede regular la actividad neuronal en la amígdala, la corteza orbitofrontal, la ínsula anterior y el cuerpo estriado, en respuesta a señales relacionadas con la comida.

Obesidad en el Mundo

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Autor: Roberto CA, Swinburn B, Hawkes C

Fuente: The Lancet February 18, 2015 Patchy progress on obesity prevention: emerging examples, entrenched barriers, and new thinking

El problema de la obesidad se debe replantear para aceptar que por un lado que los individuos son responsables de su salud, pero que, por el otro, factores del entorno explotan las vulnerabilidades biológicas, psicológicas, sociales y económicas que promueven el consumo excesivo de comidas poco saludables

Resumen

Ningún país ha podido lograr hasta ahora el retroceso de la epidemia de obesidad. En este artículo, los autores repasan varias acciones efectuadas en distintos países contra la obesidad y analizan algunos de los motivos para el escaso progreso en el tema. Aunque se admite que se trata de una cuestión compleja, muchos de los debates sobre sus causas y soluciones se basan sobre dicotomías demasiado simples, tales como: causas de obesidad individuales versus causas ambientales, responsabilidades personales versus responsabilidades colectivas, suministro versus demanda como explicaciones del consumo de comida poco saludable, regulación gubernamental versus autoregulación de la industria, tratamiento versus prevención, etc.

Los autores llegan a la conclusión de que las personas son responsables de su salud, pero que factores del entorno debilitan la capacidad de los individuos de actuar según sus intereses. Proponen replantear la obesidad, destacando la naturaleza recíproca de la interacción entre el contexto y el individuo. Para avanzar en este tema son necesarias acciones legislativas y mayor esfuerzo de la industria y la sociedad civil.


Introducción

El sobrepeso y la obesidad aumentaron en todo el mundo. En 2010, el aumento del índice de masa corporal (IMC) fue responsable de alrededor de 2,8 millones de muertes por año.

En la primera de las series deI Lancet sobre obesidad, publicada en 2011, la globalización de los sistemas alimentarios que promueven el sobreconsumo de bebidas y alimentos hipercalóricos y con pocos nutrientes se identificó como la mayor causa de la pandemia de obesidad. En ese momento se destacó la necesidad de acción urgente.

Un paso importante fue la adopción en 2013 del Plan de Acción Mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles de la OMS 2013–2020 y el Marco Mundial de vigilancia de las enfermedades no transmisibles que lo acompaña. Este marco incluye objetivos para la obesidad para adultos y adolescentes e indicadores recomendados para seguir los progresos. El objetivo para la obesidad parece modesto, ya que es sólo un aumento cero de la prevalencia desde 2010 hasta 2025. El plan de la OMS para la alimentación de lactantes y niños pequeños y la nutrición materna también habla de un aumento cero de la prevalencia de niños con sobrepeso. Sin embargo, lograr este objetivo aparentemente modesto es uno de los mayores desafíos.

“Hasta ahora ningún país ha podido conseguir el retroceso de la epidemia de obesidad”

La primera Serie de la revista The Lancet sobre este tema explicaba los motivos del aumento de la obesidad, las proyecciones para el futuro y las acciones específicas necesarias para que la tendencia retrocediera. La Serie del Lancet de la que forma parte este trabajo identifica las zonas de progreso en todo el mundo, analiza de manera más profunda y sistemática aspectos clave de la obesidad a fin de identificar las barreras que impiden el progreso y propone nuevas maneras de acelerarlo.

Aunque se admite que la obesidad es una cuestión compleja, muchos de los debates sobre sus causas y soluciones se basan sobre dicotomías demasiado simplistas. Algunos ejemplos de estas dicotomías son: causas de obesidad individuales versus causas ambientales, responsabilidades personales versus responsabilidades colectivas, suministro versus demanda como explicaciones del consumo de comida poco saludable, regulación gubernamental versus auto-regulación de la industria, tratamiento versus prevención, etc.

Acciones mundiales contra la obesidad

Hay motivos para ser optimistas sobre el futuro de la prevención de la obesidad, porque muchos países aumentaron sus acciones contra la alimentación poco saludable. El 89% de los gobiernos informan que tienen unidades dedicadas a reducir las enfermedades no transmisibles (incluida la obesidad). Se efectuaron varias declaraciones regionales y políticas de compromiso con la acción, como la Declaración de Puerto España en 2007 por los jefes de gobierno de la Comunidad del Caribe, la Conferencia Panamericana sobre obesidad en Aruba en 2011, la Conferencia Ministerial Europea de la OMS en 2006 sobre obesidad en Turquía y el encuentro de Ministros de Salud del Pacífico en 2013 en Apia, Samoa. La mayoría de los países tienen actualmente alguna estrategia o plan de acción para combatir la obesidad o para la alimentación saludable.

Hay consenso sobre las acciones básicas para promover la alimentación saludable. Estas políticas se recolectaron en el marco NOURISHING, creado por el World Cancer Research Fund International. Allí se identifican tres amplios dominios que cubren diez áreas en las que se pueden efectuar acciones y políticas:

  • El entorno de la alimentación (eg, el etiquetado que informa sobre los factores nutritivos).
  • Los enfoques económicos como los impuestos o los susidios a los alimentos
  • La limitación a las propagandas sobre alimentos)
  • El sistema alimentario (eg, fomento de conductas saludables)
  • La comunicación sobre cambios de conducta (eg, visitas de cuidados sanitarios, intervenciones de consejería sobre nutrición y campañas de concientización).

Las diez áreas del marco NOURISHING se pueden adaptar a los diferentes contextos geográficos del mundo. Esta herramienta también proporciona una estructura para clasificar y monitorear las políticas en todo el mundo.

A continuación se mencionan una serie de acciones llevadas a cabo a través de los tres dominios clave del marco NOURISHING.

Acciones sobre el entorno alimentario

Por lo menos 50 países actualmente exigen etiquetado con información nutritiva en la mayoría de los alimentos envasados. México implementó impuestos para las bebidas azucaradas y otros “alimentos chatarra” y muchos países están procurando cobrar impuestos a este tipo de bebidas a fin de combatir tanto la obesidad como las caries. Corea del sur y el Reino Unido (RU) impusieron restricciones a la propaganda televisiva de alimentos hipercalóricos y poco nutritivos para niños. La ciudad de Nueva York ha sido líder en la prevención de la obesidad mediante una amplia gama de políticas para mejorar la alimentación y la actividad física, promover conductas saludables y mejorar los servicios preventivos.

Otras políticas públicas se centraron sobre las escuelas. Por ejemplo, el gobierno de México implementó regulaciones para mejorar la disponibilidad y la accesibilidad de alimentos saludables en la escuela. En los EEUU, se mejoraron los estándares de nutrición de las comidas escolares, los niños disponen de agua durante las comidas, se aumentaron la cantidad y los tipos de frutas y verduras que se sirven y se disminuyó el contenido de grasa total y de grasa saturada de las comidas.

También hay ejemplos de acciones que proporcionan incentivos económicos para que las empresas fomenten la salud pública al mismo tiempo que fomentan y recompensan la innovación del sector privado. Por ejemplo, empresas filantrópicas privadas se asociaron con agencias gubernamentales para incentivar mejoras en los sectores minoristas financiando iniciativas alimentarias saludables en varias ciudades de los EEUU.

Acciones sobre el sistema alimentario

Los gobiernos están fomentando acciones a través de todo el sistema alimentario. En Australia del sur se implementó un enfoque de salud en todas las políticas, que subraya que la mejor manera de lograr los objetivos gubernamentales para una población sana es que todos los sectores incluyan la salud y el bienestar como componente clave de sus políticas.

Los procesos de planeamiento del uso de la tierra están siendo integrados con objetivos de salud pública para tratar cuestiones como la obesidad y otros trastornos crónicos. Los gobiernos están empleando estos procesos de planeamiento para exigir que los nuevos proyectos comerciales y de vivienda adhieran a recomendaciones sobre actividad física, aumenten el acceso a comercios de alimentos saludables, así como a la actividad física a través de sendas para ciclistas, espacios verdes, etc. Sudáfrica adoptó un plan estratégico para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles que incluye un marco de salud en todas las políticas públicas.

Además, muchos gobiernos crearon políticas de abastecimiento con estándares de nutrición modelo para los comedores de los lugares de trabajo, los kioscos, las escuelas, los hospitales, las cárceles y los institutos geriátricos.

Durante el gobierno de Luiz Inacio Lula da Silva, Brasil cambió las políticas de abastecimiento a fin de favorecer la adquisición de alimentos frescos, no procesados, producidos localmente, (arroz, porotos, verduras y frutas) para más de 45 millones de niños del sistema de educación pública. El programa apoya los emprendimientos familiares y las cooperativas al exigir que por lo menos el 30% de todos los alimentos suministrados a las escuelas provengan de productores locales. La estrategia se adoptó también en países de África, entre ellos Etiopía, Malawi, Mozambique, Nigeria y Senegal.

A fin de promover cambios en el suministro de alimentos que promuevan la salud, muchos gobiernos crearon iniciativas conjuntas con la industria alimentaria, como la US White House Task Force on Childhood Obesity, creada en conjunto con la iniciativa de Michelle Obama Let’s Move. Como parte de estos esfuerzos, las empresas se comprometieron a mejorar la calidad nutricional y reducir el contenido de calorías y sodio de los componentes del menú escolar. Además, a través de la Healthy Weight Commitment Foundation, un grupo de los más importantes fabricantes de alimentos está realizando acciones para cumplir con su compromiso de disminuir 1,5 trillones de calorías de sus productos al término de 2015.

Desde su lanzamiento en 2011, el Public Health Responsibility Deal en el RU también motivó una serie de compromisos y acciones de las empresas de alimentación. (etiquetado con el contenido nutritivo en los envases, reducción de calorías).

Acciones para el cambio de conductas

Hay varios ejemplos de estrategias comunicacionales para el cambio de conductas.

China centró sus esfuerzos en la creación y la promulgación de recomendaciones, entre ellas recomendaciones para el control y la prevención del sobrepeso y la obesidad en adultos. El gobierno también lanzó algunas campañas, principalmente la Estrategia de acción para la salud de “diez mil pasos por día, equilibrio entre comida y actividad y vida sana” en 2007. En un relevamiento de la OMS, 23 países latinoamericanos informaron sobre programas relacionados con recomendaciones sobre alimentos, recomendaciones nutricionales en atención primaria y campañas de salud.

Hay muchos ejemplos de campañas en los EEUU, entre ellos la campaña de educación pública de Nueva York que hace hincapié en los riesgos del consumo excesivo de bebidas azucaradas y la campaña en Los Angeles, que informa sobre el número de sobres de azúcar en cada bebida endulzada con ella. En Australia se lanzó una campaña de educación pública para fomentar los hábitos alimentarios saludables y la actividad física. (LiveLighter campaign).

Progreso insuficiente

La obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con ella están siendo tomadas más seriamente que nunca por muchos gobiernos. No obstante, aún falta mucho en lo referente a cantidad y calidad de las acciones sobre políticas alimentarias. Muchos países todavía carecen de estas políticas. Los países de bajos recursos tienen más dificultades en este sentido: más del 50% no tienen políticas alimentarias, mientras sólo el 9% de los países más desarrollados tampoco las tienen.

La implementación de estrategias para abordar la obesidad en su mayor parte favoreció más los cambios de conducta que los cambios en los alimentos y la actividad física. Además, aunque en este artículo se mencionaron algunos ejemplos de gobiernos que comprometieron a la industria a promover la alimentación saludable, algunos de estos esfuerzos se realizaron en lugar de la intervención gubernamental, más que junto con ella. Internacionalmente, hay más compromisos liderados por la industria que reglamentaciones gubernamentales. Sin embargo, en referencia a las reglamentaciones para la industria preocupa que estos esfuerzos no sean lo suficientemente abarcadores, rigurosos en los criterios nutricionales o suficientes en su cumplimiento y en las sanciones aplicadas.

La segunda serie del Lancet sobre obesidad

En esta Serie del Lancet, cada trabajo aborda un conjunto especial de acciones esenciales para lograr progreso en todo el mundo. Con esto, los trabajos desafían varias dicotomías que encuadran la obesidad y sus soluciones en términos demasiado simplistas, lo que generó nuevas perspectivas y acciones. Los trabajos de esta edición argumentan que se necesita apreciar con más matices las situaciones donde esas dicotomías son demasiado simplistas. En las Series se emplean ejemplos y estudios de casos para obligar a quienes diseñan las políticas públicas a pensar e implementar los cambios necesarios.

Barreras contra el progreso

Existen muchos motivos para el progreso irregular sobre prevención de la obesidad, entre ellas, ellobbying de la industria que evita políticas diseñadas para una mejor salud pública, la capacidad limitada o el rechazo de los gobiernos a implementar políticas y la ausencia de presiones de la sociedad civil para esta implementación.

Hay muchos motivos para la escasa exigencia de acción por parte de la sociedad civil, como la falta de organizaciones, la falta de capacidades y de financiamiento y la baja prioridad de las cuestiones relacionadas con la obesidad.

En este artículo se analizan las creencias divergentes acerca de qué lleva a la obesidad y la sostiene. Estas creencias contribuyen a las barreras para prevenir la obesidad. A menudo se tiende a considerar los problemas de salud pública desde una de dos perspectivas encontradas: una que deposita la responsabilidad en el individuo o una perspectiva sistémica que deposita la responsabilidad en los factores ambientales y sociales. Los marcos sistémicos tienden a fomentar la acción gubernamental a favor de la salud pública, mientras que los marcos individualistas no conducen a la acción gubernamental. Esta dicotomía puede obstaculizar el progreso.

En realidad, ambas posiciones tienen cierta razón. Las personas son responsables por su salud, pero también los factores ambientales pueden afectar su capacidad para ejercer su responsabilidad personal. Además, lo individual y el ambiente interactúan de manera recíproca. Los entornos producen grandes cantidades de comidas poco saludables para las personas, lo que, a su vez, afecta sus preferencias alimentarias y sostiene o aumenta la demanda de comidas poco saludables. Este círculo vicioso se puede romper más eficazmente a través de la regulación gubernamental y los esfuerzos de la industria y de la sociedad civil, más que tratando de intervenir a nivel de cada persona.

Vulnerabilidades biológicas

En todos los ambientes modernos abundan las comidas con pocos nutrientes y muchas calorías. Estas comidas son muy apetitosas y están procesadas para que el cuerpo tenga dificultad para regular su consumo. Aunque en la cultura popular existe la percepción de que ciertas comidas pueden ser adictivas, se están investigando de qué manera el consumo de algunas de ellas y el consumo de sustancias adictivas pueden tener efectos similares en el cerebro.

Incentivada para aumentar al máximo sus ganancias, la industria alimentaria manipula ingredientes, como el azúcar, la grasa y la sal, junto con potenciadores del sabor, aditivos y cafeína, a fin de aumentar la satisfacción producida por los alimentos. Muchas comidas ultraprocesadas también son escasas en fibras y proteínas, dos componentes que pueden aumentar la saciedad y provocar la absorción lenta de ingredientes como el azúcar, en el torrente sanguíneo.

Investigaciones en ratones sugieren que la exposición a comidas ultraprocesadas con agregado de azúcar, grasa y sal lleva a cambios conductuales y neurobiológicos, compatibles con un proceso adictivo. Los estudios por imágenes de cerebros de seres humanos también mostraron que la actividad cerebral desencadenada por el consumo de comida es similar a la desencadenada por el uso de drogas. Esta vulnerabilidad biológica a las comidas ultraprocesadas preocupa sobre todos en los niños, que tienen mayor preferencia por los alimentos dulces que los adultos.

La exposición temprana a comidas ultraprocesadas modela las preferencias infantiles por productos poco saludables. La pregunta clave es si estas comidas ultraprocesadas, sabrosas, afectan el cerebro de manera que puedan ser una amenaza para la salud pública.

Existen asimismo importantes barreras biológicas para el adelgazamiento. Los cambios de la química cerebral, del metabolismo y de las hormonas del hambre y la saciedad que se producen durante los intentos de adelgazar, dificultan el adelgazamiento definitivo. Esto puede favorecer un círculo vicioso de fracaso de los intentos de hacer dieta, perpetuados por fuerte resistencia biológica al adelgazamiento rápido, por volver a aumentar de peso y por sentimientos de fracaso personal ante la incapacidad de sostener el objetivo de adelgazar.

Vulnerabilidades psicológicas

Investigaciones psicológicas destacaron las numerosas maneras en que somos afectados por el contexto en el que se toman las decisiones alimentarias, entre otros, el tamaño de las porciones, la ubicación de cada alimento en el supermercado, el precio de los productos y las estrategias publicitarias empleadas.

La industria alimentaria diseña contextos que promueven el consumo de comidas de escasa calidad nutritiva, que suelen ser los productos que dan más ganancias. Estos factores ambientales son variados y sutiles y siempre favorecen el consumo excesivo. Por ejemplo, hay una fuerte tendencia a adherir a las opciones predeterminadas. Este sesgo psicológico es aprovechado en los restaurantes, con el gran tamaño de las porciones, que promueven el consumo excesivo.

Vulnerabilidades sociales y económicas

Los cambios en los roles familiares y la participación de las mujeres en la fuerza de trabajo a tiempo completo aumentan el atractivo de la comida de restaurant y otras comidas rápidas, menos saludables que las comidas caseras. En los países de altos ingresos, las comidas ricas en calorías y pobres en nutrientes tienden a ser baratas y así saturan a los barrios de escasos recursos con opciones poco saludables.

Además, las empresas de alimentos y bebidas tienen como objetivo grupos específicos, entre ellos los niños y adolescentes. Estas cuestiones socioeconómicas hacen que la responsabilidad personal por las decisiones alimentarias sea difícil en ciertos contextos.

El medio ambiente interactúa con las vulnerabilidades personales para favorecer el consumo excesivo de comidas ultraprocesadas. Debido a que los adultos deben comprar sus alimentos, siempre habrá un componente de responsabilidad personal en sus decisiones alimentarias. Sin embargo, también es importante que los ciudadanos ejerzan su responsabilidad personal movilizando las demandas políticas y económicas para la salud.


Conclusión

El objetivo en apariencia modesto, pero que significa un enorme desafío, es prevenir todo aumento de la incidencia de la obesidad. Sin duda la obesidad es un problema complejo y para cumplir con este objetivo serán necesarias acciones importantes y urgentes, no sólo de los gobiernos, sino también de otros actores. A través del Plan de acción mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles de la OMS, las estrategias a implementar están claras.

El desafío es cómo efectuar las acciones específicas dentro de esas estrategias. En este artículo se destacaron ejemplos positivos de esfuerzos multisectoriales para abordar la obesidad, pero el progreso es irregular e insuficiente. En esta serie del Lancet se mencionan varias áreas prioritarias a través de muchos sistemas diferentes. Se proponen asimismo nuevas maneras de enfrentar los problemas y hallar soluciones.

A partir de este análisis surgieron áreas importantes para posibles progresos y se insta a los múltiples actores que pueden contribuir a las soluciones a aumentar sus esfuerzos y hallar nuevos modos para que el progreso irregular se convierta en importantes avances para detener la epidemia de obesidad.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86368&uid=520577&fuente=inews

Prevención del Cáncer de Mama. Actualización

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http://www.cancer.gov/espanol/pdq/prevencion/seno/HealthProfessional#Section_188

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de mama

Terapia con hormonas combinada
Sobre la base de pruebas sólidas, la combinación de hormonas (TH; estrógeno-progestina) como tratamiento, se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto de la terapia combinada: aumento aproximado de 26% en la incidencia de cáncer de mama invasivo; número necesario para ocasionar daño por cada 237 pacientes que participan en el ensayo Women’s Health Initiative (WHI) y que se asignaron al azar al grupo tratado con TH combinada: se presentó un caso de cáncer de mama invasivo además de los que se presentaron en el grupo tratado con placebo en el ensayo.

Diseño del estudio: ensayo controlado aleatorizado (ECA), sustentado por pruebas de estudios de cohortes y ecológicos que muestran que la suspensión de la TH combinada se relaciona con una disminución en las tasas de cáncer de mama.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Radiación ionizante
Sobre la base de pruebas sólidas, la exposición de la mama a radiación ionizante se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de mama, a partir de los 10 años de la exposición y durante toda la vida. El riesgo depende de la dosis y la edad en el momento de la exposición, donde el riesgo mayor se presenta durante la pubertad.

Magnitud del efecto: variable, pero con un aumento de casi seis veces en la incidencia general.

Diseño del estudio: estudios de cohortes o casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Obesidad
Sobre la base de pruebas sólidas, la obesidad se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de mama en las mujeres posmenopáusicas que no recibieron TH. No está claro si la reducción de peso disminuye el riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: en el estudio de observación de WHI con 85.917 mujeres posmenopáusicas, se determinó que el peso corporal se relaciona con el cáncer de mama. Al comparar a mujeres que pesan más de 82,2 kg con las que pesan menos de 58,7 kg, el riesgo relativo (RR) fue de 2,85 (intervalo de confianza [IC] 95%, 1,81–4,49).

Diseño del estudio: estudio de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Alcohol
Sobre la base de pruebas sólidas, el consumo de alcohol se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de mama de manera dependiente de la dosis. No está claro si la reducción del consumo de alcohol disminuye el riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: el RR para las mujeres que consumen aproximadamente cuatro bebidas alcohólicas al día en comparación con las que no beben es de 1,32 (IC 95%, 1,19–1,45). El RR aumenta 7% (IC 95%, 5,5%–8,7%) por cada bebida al día.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles y de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Susceptibilidad hereditaria importante
Sobre la base de pruebas sólidas, las mujeres que heredan mutaciones genéticas relacionadas con el cáncer de mama tienen un riesgo más alto.

Magnitud del efecto: variable, según la mutación genética, los antecedentes familiares y otros factores de riesgo que afectan la expresión de los genes.

Diseño del estudio: estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Factores relacionados con la disminución del riesgo de cáncer de mama

Uso de estrógeno solo en las mujeres con histerectomía

Sobre la base de pruebas razonables, el uso de estrógeno solo luego de la menopausia entre las mujeres con una histerectomía, se relaciona con la disminución del riesgo de incidencia y mortalidad de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: con base en un ensayo controlado aleatorizado (ECA) de tratamiento con estrógeno solo con estrógeno equino conjugado, hubo una disminución de 23% en la incidencia de cáncer invasivo de mama (0,27% por año con una mediana de 5,9 de uso, en comparación con 0,35% por año entre los que tomaron placebo).

Diseño del estudio: ECA y estudios de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: mixta.
Validez externa: buena.

Ejercicio

Sobre la base de pruebas sólidas, el ejercicio extenuante durante más de cuatro horas por semana se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: la reducción promedio del RR es de 30 a 40%. El efecto puede ser más pronunciado en las mujeres posmenopáusicas de peso corporal normal o bajo.

Diseño del estudio: estudios prospectivos de observación y de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Embarazo temprano

Sobre la base de pruebas sólidas, el riesgo de cáncer de mama es más bajo en las mujeres que tienen un embarazo a término antes de los 20 años.

Magnitud del efecto: disminución de 50% del cáncer de mama en comparación con mujeres nulíparas o que dieron a luz después de los 35 años.

Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Lactancia materna
Sobre la base de pruebas sólidas, las mujeres que amamantan presentan una disminución del riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: el RR de cáncer de mama disminuye 4,3% por cada 12 meses de lactancia materna, además de 7% por cada nacimiento.

Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Intervenciones relacionadas con la disminución del riesgo de cáncer de mama

Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno: beneficios

Sobre la base de pruebas sólidas sobre el tamoxifeno y datos razonables sobre el raloxifeno, el tratamiento reduce la incidencia del cáncer de mama en las mujeres posmenopáusicas. El tamoxifeno también reduce el riesgo de cáncer de mama en mujeres premenopáusicas de riesgo alto. Los efectos que se observaron con el tamoxifeno y el raloxifeno persisten varios años después de descontinuar el tratamiento activo; se nota una duración más prolongada del efecto del tamoxifeno que del raloxifeno.

Todas las fracturas disminuyeron y esta reducción se observó principalmente con raloxifeno, pero no con tamoxifeno. Se observó una reducción de fracturas vertebrales (reducción de 34%) y una pequeña reducción de fracturas no vertebrales (7%).

Magnitud del efecto: el tratamiento con tamoxifeno redujo el cáncer de mama en aproximadamente 50%. El tratamiento con raloxifeno tiene un efecto similar en la reducción del cáncer de mama invasivo, pero es menos eficaz para prevenir los tumores no invasivos. En un metanálisis se observó una reducción general del riesgo de 38% de la incidencia de cáncer de mama con MSRE. Con cinco años de tratamiento, se necesitaría tratar a 42 mujeres durante 5 años para prevenir un cáncer de mama en los primeros 10 años de seguimiento.

Diseño del estudio: ensayo clínico aleatorizado (ECA).
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno: perjuicios

Sobre la base de pruebas sólidas, el tratamiento con tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer de endometrio; esto se puso de manifiesto en los primeros cinco años de seguimiento, pero no después; así como de episodios vasculares trombóticos (embolia pulmonar, derrame cerebral, trombosis venosa profunda) y cataratas. Muchos de estos riesgos se reducen tras descontinuar el tratamiento activo con tamoxifeno. Sobre la base de pruebas sólidas, el raloxifeno también aumenta la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda, pero no el cáncer de endometrio.

Magnitud del efecto: el metanálisis mostró que el cociente de riesgos instantáneos [CRI] para el cáncer de endometrio fue de 2,18 (IC 95%, 1,39–3,42) para el tamoxifeno y fue de 1,09 (IC 95%, 0,74–1,62) para el raloxifeno. En general, el CRI para los episodios vasculares trombóticos fue de 1,73 (IC 95%, 1,47–2,05).

Diseño del estudio: ECA.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Inhibidores o inactivadores de la aromatasa: beneficios

Sobre la base de pruebas sólidas, los inhibidores o los inactivadores de la aromatasa (IA) reducen la incidencia de cánceres de mama nuevos en mujeres posmenopáusicas que tienen un aumento del riesgo de cáncer de mama.

Magnitud del efecto: tras una mediana de seguimiento de 35 meses, las mujeres de 35 años o más que tenían al menos un factor de riesgo (por ejemplo, mujeres de 60 años de edad o mayores, o las que presentaban un riesgo de Gail a 5 años >1,66% o carcinoma ductal in situ con mastectomía) y que tomaban 25 mg de exemestano diarios presentaron menos probabilidades de ser diagnosticadas con cáncer de mama invasivo (CRI, 0,35; IC 95%, 0,18–0,70). La reducción absoluta del riesgo fue de 21 cánceres que se evitaron en 2.280 participantes en un lapso de 35 meses (número que es necesario para tratar [NNT], cerca de 100).[3]

Diseño del estudio: un ECA.
Validez interna: buena.
Congruencia: un estudio en mujeres sin antecedentes de cáncer de mama, pero congruente con los ECA en mujeres con antecedentes de cáncer de mama.
Validez externa: buena para mujeres que satisfacen los criterios de inclusión.

Inhibidores o inactivadores de la aromatasa: perjuicios

Sobre la base de pruebas razonables debido a un seguimiento relativamente breve a partir de un ECA único con 4.560 mujeres en el lapso de 35 meses, el exemestano se relacionó con un aumento leve de los sofocos (aumento absoluto, 8%) y la fatiga (aumento absoluto, 2%), pero no con fracturas, osteoporosis o episodios cardiovasculares (CV) en comparación con el grupo tratado con placebo.

Magnitud del efecto: hubo un aumento pequeño de efectos adversos en el grupo tratado con exemestano en comparación con el grupo tratado con placebo, principalmente de sofocos (aumento absoluto, 8%) y fatiga (aumento absoluto, 2%). No hubo diferencia en la presentación de fracturas o episodios CV.

Diseño del estudio: un ECA.
Validez interna: buena.
Congruencia: deficiente, dado que solo hay un ECA con mujeres sin antecedentes de cáncer de mama, pero los estudios en mujeres con este cáncer de mama mostraron una disminución de la densidad mineral ósea y un aumento en la tasa de fracturas en comparación con el tamoxifeno.
Validez externa: buena para mujeres que satisfacen los criterios de inclusión, pero solo durante 35 meses.

Mastectomía profiláctica: beneficios

Sobre la base de pruebas sólidas, la mastectomía profiláctica bilateral reduce el riesgo de cáncer de mama en mujeres con antecedentes familiares fuertes.

Magnitud del efecto: el riesgo se reduce hasta 90%, pero los diseños de estudios publicados pudieron producir una sobreestimación.

Diseño del estudio: datos obtenidos de estudios de casos y controles y de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Mastectomía profiláctica: perjuicios

Sobre la base de pruebas razonables, los efectos físicos y psicológicos incluyen ansiedad, depresión y deterioro de la imagen corporal.

Magnitud del efecto: de las mujeres que optaron por una mastectomía profiláctica, por lo general con fines estéticos, 6% se sintieron insatisfechas con su decisión. La pesadumbre por la mastectomía fue menor en 185 mujeres que optaron por no someterse a la reconstrucción que en 111 mujeres que decidieron hacerlo.

Diseño del estudio: muestra de conveniencia.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Ooforectomía profiláctica o ablación ovárica: beneficios

Sobre la base de pruebas sólidas, las ooforectomías profilácticas en mujeres con mutaciones genéticas de BRCA documentan una reducción en la incidencia de cáncer de mama. Del mismo modo, la ooforectomía o ablación ovárica se relaciona con una disminución en la incidencia de cáncer de mama en mujeres normales o en las que recibieron irradiación torácica.

Magnitud del efecto: el riesgo de cáncer de mama disminuye 50%, pero los diseños de estudios publicados pudieron producir una sobreestimación.

Diseño del estudio: estudios de observación, de casos y controles y de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Ooforectomía profiláctica o ablación ovárica: perjuicios

Sobre la base de pruebas sólidas, la castración podría desencadenar síntomas menopáusicos abruptos como sofocos, insomnio, ansiedad y depresión. Los efectos a largo plazo incluyen disminución de la libido, sequedad vaginal y disminución de la densidad mineral ósea.

Magnitud del efecto: casi todas las mujeres manifestaron alteraciones del sueño, cambios en el estado de ánimo, sofocos y desmineralización ósea, pero la gravedad de estos síntomas varía en gran medida.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles, de cohortes y de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer.: Breast cancer and breastfeeding: collaborative reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies in 30 countries, including 50302 women with breast cancer and 96973 women without the disease. Lancet 360 (9328): 187-95, 2002.

Cuzick J, Sestak I, Bonanni B, et al.: Selective oestrogen receptor modulators in prevention of breast cancer: an updated meta-analysis of individual participant data. Lancet 381 (9880): 1827-34, 2013. 

Goss PE, Ingle JN, Alés-Martínez JE, et al.: Exemestane for breast-cancer prevention in postmenopausal women. N Engl J Med 364 (25): 2381-91, 2011. 

Montgomery LL, Tran KN, Heelan MC, et al.: Issues of regret in women with contralateral prophylactic mastectomies. Ann Surg Oncol 6 (6): 546-52, 1999. 

Día del Nutriólogo. 27 de enero

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Se sabe que el problema de la obesidad, sobrepeso, diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, problemas gastrointestinales y otras tienen una relación directa con la alimentación y son los padecimientos actuales de nuestra población.

Necesitamos un cambio en la alimentación para mejorar el estado nutricional de los mexicanos.

Recuerda una dieta balanceada es la que incluye una cantidad adecuada de proteínas, carbohidratos y grasas, según la necesidad de cada persona y debe de contener todos los grupos de alimentos.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, México podría convertirse en el país con mayor número de obesos en 2018 y una de cada tres muertes en México es por diabetes, obesidad y problemas cardiovasculares.

Mientras que la diabetes afecta a más de seis millones de mexicanos y diariamente mil personas son diagnosticadas con este mal. Además 18 millones de hombres y mujeres en México tienen hipertensión.

Por otra parte, en México uno de cada cinco niños menores de cinco años tiene desnutrición crónica, además de retardo en el crecimiento, anemia y  deficiencias de vitaminas y minerales. lo que se considera un grave problema de salud pública.

Dichos problemas tienen efectos negativos en el desarrollo mental y en la respuesta inmunológica, lo que conduce a un aumento en el riesgo de enfermar y de morir.

Además, tienen efectos adversos a largo plazo como menor desempeño escolar e intelectual y menor rendimiento físico en escolares, adolescentes y adultos.

La nutrición es la ciencia que examina la relación entre los alimentos y la salud, además es el proceso biológico en el que asimilamos los alimentos y líquidos necesarios.

Los nutriólogos son los profesionales de la salud, en los cuales recae una fundamental responsabilidad, la de apoyar en la formación de la educación por la salud, encargados de brindar orientación alimentaria y de ayudar en el control de enfermedades crónico-degenerativas.

Este profesionista ha ido ocupando un lugar cada vez más importante dentro de los servicios de salud, al grado de que ya se cuenta con nutriólogos especializados en trastornos como la diabetes, enfermedades renales, trasplantes de órganos y síndromes metabólicos.

Una calurosa felicitación a tod@s los profesionales en Nutrición en su día.